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Prolungamento mediano e verticale che si stacca dalla porzione centrale del margine libero del velo palatino e divide la cavità anteriore della bocca da quella posteriore.

L'ulcera gastroduodenale è la lesione della mucosa dello stomaco o del primo tratto del duodeno. Provoca un dolore epigastrico che cessa con l'ingestione del cibo per ricomparire poche ore dopo. La malattia colpisce soprattutto i maschi di età compresa tra i 40 e i 70 anni e può causare emorragie e perforazione. È solo di recente che è stato attribuito a un batterio (Helicobacter pilori) un ruolo fondamentale nello sviluppo dell'ulcera. Le tecniche diagnostiche e le terapie si basano pertanto sulla ricerca di tale batterio e la sua successiva eliminazione. Il test del respiro (urea breath test) è molto affidabile; consiste nell'assunzione di un liquido o di un cibo solido che contiene urea marcata con sostanze radioattive del tutto innocue; dopo un tempo opportuno il paziente espira in uno strumento che misura l'urea. Poiché per il batterio è fondamentale la scissione dell'urea in anidride carbonica e ammoniaca, dalla differenza fra l'urea assunta dal paziente e quella emessa si può scoprire la presenza del batterio. Un'altra tecnica diagnostica è la gastroscopia con biopsia gastrica, molto attendibile solo quando la colonia dei batteri è molto numerosa, cioè all'inizio della patologia. Esistono anche test sierologici che rilevano gli anticorpi anti-batterio; recentemente si è introdotto il test fecale, basato sulla ricerca della proteina specifica del batterio nelle feci del malato. Meno affidabili sono ormai considerati il test della saliva o il test immunologico di Prick. Per la terapia si usano cocktail di farmaci (almeno tre); la cura consiste in due antibiotici (per esempio tetracicline e amoxicillina) e un farmaco per la diminuzione della secrezione acida dello stomaco. Al cocktail si aggiunge bismuto in forma colloidale che funge da antibatterico locale e protegge la parete gastrica. Normalmente la terapia dura una settimana. Attualmente sembra che la via di diffusione più facile del batterio sia il vomito, meno la saliva e le feci. Sono comunque le scarse condizioni igieniche che favoriscono la diffusione maggiore; si stima che nei paesi in via di sviluppo dell'Africa la totalità della popolazione sia contagiata dal batterio. La percentuale scende al 70% in Russia, al 50% in Italia e al 30-40% in Gran Bretagna e America del Nord.

Tipo di ulcera peptica che colpisce il duodeno. Consiste nella perdita di sostanza locale in uno o più punti del duodeno. L'ulcera duodenale è 2-3 volte più frequente dell'ulcera gastrica. Tutte le ulcere bulbari, ovvero della prima porzione del duodeno, sono considerate in prima istanza come benigne; il 95% delle ulcere duodenali insorge in questa sede, più precisamente nella parete anteriore. L'infezione da Helicobacter pylori è responsabile di oltre il 90-95% delle ulcere duodenali. L'eradicazione dell'infezione con una adeguata terapia antibiotica determina la guarigione pressoché definitiva della malattia ulcerosa prevenendo così l'insorgere di recidive e complicanze. La principale causa di ulcera duodenale non correlata ad una infezione da Helicobacter pylori (5%) è l'assunzione di FANS, compresa l'aspirina, anche a basse dosi. Alcuni fattori predisponenti all'ulcera duodenale sono: la bronchite cronica, lo stress severo, la chirurgia maggiore e l'uso di steroidi. In circa il 50% dei casi l'ulcera duodenale si manifesta con un dolore localizzato in epigastrio, che può irradiarsi posteriormente. Nel quadro clinico classico il dolore in epigastrio è urente ed insorge a digiuno, oppure durante la notte, e si attenua con l'assunzione di cibo. In altri casi il dolore presenta caratteristiche meno specifiche e può essere accompagnato o sostituito da altri sintomi come senso di ripienezza postprandiale, digestione lenta, nausea talvolta accompagnata da vomito, pirosi, inappetenza, anemia e dimagrimento.

Tipo di ulcera peptica che colpisce lo stomaco. Può variare da una semplice erosione della mucosa fino alla completa perforazione della parete. Causa dell'ulcera gastrica è l'Helicobacter pylori. Il germe è presente nel 65-70% dei pazienti con ulcera gastrica e nel 90-95% dei pazienti con gastrite cronica, che sembra invariabilmente precedere la formazione di un'ulcera. Il batterio colonizza le cellule della mucosa, dove idrolizza i nutrienti che in questa sede sono molto abbondanti, producendo ammoniaca che inattiva l'effetto battericida dell'acidità gastrica e crea un microambiente favorevole al germe. L'innalzamento locale del pH gastrico favorisce inoltre la retrodiffusione di ioni H+ dalla cellula parietale al lume, determinando una retrodiffusione ionica. Infine, produce lipasi e fosfolipasi, che sembrano danneggiare direttamente la mucosa gastrica. Tra i fattori socio-ambientali di rischio vanno ricordati il fumo di sigaretta, il consumo di sale, acidi grassi insaturi e in genere sostanze che stimolano la secrezione acida (caffè). L'abuso di FANS sembra avere un ruolo determinante nello sviluppo di patologie ulcerative a carico dell'apparato digestivo, in particolare verso l'esofago e lo stomaco. Sintomi come dolore, nausea e vomito possono affliggere l'ulceroso dopo i pasti.

L’ulcera molle è una delle malattie veneree minori, generata da un batterio gramnegativo (Haemophilus ducreyi). L’incubazione varia tra i 2 e i 14 giorni, in seguito si formano delle lesioni vescico pustolose nelle regione genitale e anale che una volta rotte generano ulcerazioni dai bordi tumefatti, mentre il fondo è anfrattoso e molle. Il contatto con l'urina è particolarmente doloroso a causa della loro acidità. Per questo il paziente può presentare ritenzione urinaria. La terapia è a base di sulfamidici e antibiotici.

Ulcera circoscritta, colpisce la mucosa di una zona del tratto digerente superiore esposta all'azione del succo gastrico. A seconda dell'area di localizzazione, l'ulcera peptica viene definita duodenale o gastrica. Anche il tratto terminale dell'esofago può essere sede di ulcerazioni di tipo peptico all'interno del quadro clinico di un'esofagite da reflusso esofageo. Esistono tre tipi di ulcera peptica: ulcera correlata a Helicobacter pylori, ulcere correlate ai FANS e ulcere di Zollinger-Ellison. L'Helicobacter Pylori produce una infezione cronica così che il batterio si attacca alle cellule epiteliali gastriche rilasciando una varietà di enzimi extracellulari fra cui l'ureasi che rompe lo strato mucoso della parete gastrica. Sebbene una gastrite cronica attiva sia presente in tutte le persone infette solo una minoranza sviluppa ulcere duodenali. Eventi critici nello sviluppo dell'ulcera duodenale comprendono lo sviluppo di metaplasia plastica nel bulbo duodenale, la colonizzazione della metaplasia da parte di Helicobacter Pylori e la secrezione di proteine citotossiche da parte di alcuni ceppi. L'eradicazione di Helicobacter Pylori ripristina i livelli di gastrina basali e postprandiali al valore normale ed elimina sostanzialmente il rischio di ulcera peptica ricorrente. Le ulcere correlate ai FANS sono causate soprattutto dall'inibizione della sintesi di prostaglandine da parte dei FANS. Alcuni FANS presentano anche un effetto tossico topico diretto che e stato meglio studiato con l'aspirina. L'aspirina facilita la retrodiffusione di acido attraverso la mucosa gastrica. Le ulcere di Zollinger-Ellison sono causate dall ipersecrezione di acido che deriva direttamente da elevati livelli circolanti di gastrina prodotti da tumori endocrini che originano nel pancreas o nella parete dell intestino tenue. Altri fattori ritenuti tradizionalmente importanti nell eziopatogenesi dell ulcera peptica possono modificare il rischio di malattia ulcerosa ma di se stessi non sono sufficienti a provocare ulcere. Di questi il piu importante e il fumo di sigaretta. Il rischio di sviluppo di ulcera duodenale il rischio di fallimento della terapia antisecretoria e il rischio di recidive sono direttamente proporzionali al numero di sigarette fumate. I sintomi classici di ulcera duodenale comprendono dolore epigastrico urente che sveglia il paziente di notte ed e attenuato dai pasti e dagli antiacidi. I pazienti con ulcera gastrica lamentano invece sazieta precoce nausea e vomito esacerbazione del dolore con il pasto e localizzazione atipica del dolore come al quadrante superiore sinistro. Piu spesso i pazienti con ulcera peptica si presentano con un gruppo di sintomi conosciuti come dispepsia. I sintomi dispeptici comprendono dolore epigastrico urente meteorismo addominale superiore gonfiore e nausea. L approccio diagnostico dell ulcera peptica prevede l esecuzione dell endoscopia e della ricerca dell infezione da Helicobacter Pylori. La radiografia con bario a doppio contrasto e un alternativa accettabile all endoscopia per la diagnosi di ulcera peptica. Tuttavia si preferisce l endoscopia perche e piu accurata nel rilevare le ulcere consente di differenziare l ulcera attiva da quella inattiva consente la biopsia delle ulcere gastriche per escludere una neoplasia maligna e consente la documentazione anatomopatologica della gastrite nonche dell infezione da Helicobacter Pylori. La terapia dell ulcera peptica si basa sull eziologia. Le ulcere da Helicobacter Pylori vengono trattate principalmente con l eradicazione dell infezione. Per una risposta ottimale si somministra un farmaco antisecretorio in combinazione con la terapia anti-Helicobacter. Gli inibitori della pompa protonica IIP vedi Omeprazolo sono gli agenti antisecretivi preferiti perche presentano anche una attivita anti-Helicobacter. Lo standard aureo per l eradicazione prevede l utilizzo di bismuto metronidazolo o claritromicina tetraciclina o amoxicillina e un omeprazolo questa quadrupla terapia si associa a tassi di eradicazione del 98 . In alternativa c e la tripla terapia con omeprazolo o lansoprazolo claritromicina e metronidazolo i tassi di eradicazione con tripla terapia sono del 90 . Il trattamento delle ulcere da FANS comprende l esame per la presenza di Helicobacter Pylori e l eradicazione dell infezione se presente. I pazienti con ulcera peptica da FANS devono essere trattati con un ciclo di 8 settimane con antistaminici anti-H2 o con un ciclo di 4 settimane con un inibitore della pompa protonica. Si preferiscono gli IPP se l ulcera e piu grande di 5mm.

Lesione della pelle che si forma sulla parte inferiore della gamba presso la caviglia (per questo chiamata anche ulcera trofica della gamba), in pazienti che manifestano insufficienza venosa degli arti inferiori, varici, flebiti, varicoflebiti, favorite da malattie quali diabete, ipertensione, cardiopatie. Si manifesta con un lento avanzamento di piaghe di origine traumatica, per convergenza di punti necrotici dovuti a occlusione di vasi sanguigni. La terapia prevede, oltre alla pulizia della piaga, l’uso di farmaci ad attività flebotonica.