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E’ la forma più importante di ambliopia. Dal 3 al 4% della popolazione totale è strabica e la metà di questa presenta una diminuzione dell’acutezza visiva di gravità variabile tra il grado medio e l’elevato in uno dei due occhi. L’età ha un ruolo importante nella ambliopia e sembra che l’intensità di inibizione sia più marcata fra il decimo e ventiquattresimo mese di vita. Contemporaneamente essa è reversibile nello stesso periodo, ma non lo è più dopo il terzo anno di vita. L’occhio ambliope ha disturbi nelle fissazione. Inoltre esiste la possibilità di perdere la fissazione centrale con l’instaurarsi di una fissazione eccentrica.

In questo caso un occhio è normale o soltanto un po’ difettoso mentre il secondo occhio è astigmatico, ipermetrope o miope. Qui si incontra il fenomeno che ha un ruolo dominante nell’ambliopia strabica: la soppressione o inibizione. L’ambliopia da anisometropia frequentemente viene imputata alla aniseiconia (diversità di grandezza delle immagini). Differenze inferiori a 6 diottrie raramente provocano nella miopia, una ambliopia, e ciò perché è possibile una visione distinta in vicinanza. L’ambliopia da anisometropia deve essere distinta dalla ambliopia del microstrabismo e dall’ambliopia secondaria a lievi alterazioni organiche. Fra i provvedimenti terapeutici è importante un piano di correzione del vizio rifrattivo ricorrendo anche, nei casi con forte differenza fra i due occhi, alle lenti a contatto. È sconsigliabile una occlusione totale costante dell’occhio sano, poiché così si interrompe la fusione e si può anche provocare strabismo. La occlusione totale quotidiana dell’occhio sano (da un quarto d’ora) ad un’ora, dovrebbe essere combinata con un impegno visivo particolare, come la televisione o la lettura. Un rimedio di provata efficacia consiste nel far cancellare tutte le “E” in un testo di lettura, inizialmente con caratteri di stampa grandi e poi, gradualmente, più piccoli. Ha dato risultati anche l’uso di un occlusore debole sopra l’occhio normale, che può essere portato di continuo.

Alterazione della vista con diminuzione dell'acutezza visiva.

Il termine Ambliopia deriva dal greco (ops + amblyos) e significa visione ottusa. Il nome comune è occhio pigro. Il normale sviluppo delle funzioni visive può essere alterato da numerosi fattori, che possono presentarsi mono e bilateralmente e, in quest’ultimo caso, simmetricamente o asimmetricamente nei due occhi. Le cause sono raggruppate in un quadro unico, la sindrome da deprivazione sensoriale, ma in pratica, si distinguono alcuni quadri clinici principali. Ambliopia bilaterale ametropica Nei vizi di refrazione elevati bilaterali, per esempio nell’astigmatismo non corretto, è frequente una diminuzione visiva. È tipico di questi casi che il visus non corretto sia relativamente alto e che, inizialmente, la correzione ottica lo migliori soltanto poco. Questi bambini portano gli occhiali malvolentieri perché non ne hanno un giovamento. Solamente dopo mesi o dopo uno o due anni si raggiunge, gradualmente, una buona acutezza visiva bilateralmente. Questo tipo di riduzione visiva può essere interpretato come una deficienza di sviluppo. Siccome la retina non ha mai ricevuto una immagine distinta non si è potuta determinare una completa acutezza visiva e lo sviluppo di quest’ultima può essere raggiunto con gli occhiali in un tempo ulteriore. È importante che i due occhi siano stimolati in modo uguale e che meccanismi soppressivi non nuocciano più ad un occhio che all’altro.

Forma clinica della tabe dorsale, caratterizzata da un’atrofia dei nervi ottici, rapidamente progressiva fino alla cecità, e da atassia di lieve entità. Talora l’instaurarsi dell’amaurosi si accompagna a una regressione dell’atassia.

Conosciuta anche come cecità monoculare transitoria comporta la temporaneamente perdita dell'uso della vista a un occhio. Tale anomalia nell'individuo è dovuta di solito a una forma di embolia retinica oppure a una grave stenosi, ovvero il restringimento che causa l'occlusione, della carotide omolaterale. L'occlusione perdura in tal modo facendo nascere la caratteristica retina color bianco latte, con una fovea di un rosso scuro. Tale anomalia può portare all’Ictus, quindi vanno controllati immediatamente i valori dell'amminoacido omocisteina. Il disturbo parte nell’emicampo destro o sinistro di entrambi gli occhi. Inoltre vi possono essere diplopia, vertigine, intorpidimento ipostenia. L'interruzione della corrente sanguigna alla corteccia visiva porta a improvvisi disturbi alla vista, offuscamento, lampi continui di luce, e altri che possono portare la persona afflitta a un'errata interpretazione degli stessi. Per quanto concerne la terapia essa consiste di farmaci quale la nifedipina o similari.

Distrofia retinica e/o displasia ad esordio prenatale. Si ritiene che circa il 10-20% dei bambini cechi soffra di LCA, dato questo che la rende una delle cause più frequenti di cecità nell'infanzia. Si pensa che sia responsabile del 5% delle malattie retiniche ereditarie. I bambini affetti hanno difficoltà a mantenere lo sguardo fisso e a stare attenti, a causa della bassa o assente sensibilità della retina agli stimoli visivi. L'elettroretinografia dimostra una funzione retinica molto ridotta o assente. L'esame del fondo dell'occhio, nei primi mesi di vita, è spesso normale, ma in seguito si manifesta atrofia corio-retinica con migrazione intraretinica di pigmento. In alcuni pazienti è presente una lesione rilevata della macula. I pazienti presentano nistagmo e si strofinano frequentemente gli occhi. La LCA viene trasmessa come carattere autosomico recessivo nella maggior parte dei pazienti; solo in rari casi è stata riportata un'eredità autosomica dominante. La LCA è geneticamente eterogenea e al momento sono state identificate mutazioni in 6 geni-malattia: AIPL1, CRB1, CRX, GUCY2D, RPE65 e RPGRIP1. Almeno tre altri loci sono concatenati alla malattia. Anche se la terapia non è al momento disponibile, sono stati ottenuti risultati incoraggianti con la terapia genica in un modello canino della malattia. *Autore: Dott. B. Leroy (Novembre 2003)*.