Di seguito tutti i lemmi pubblicati sul sito, in ordine cronologico.
 
 

È una malattia infiammatoria cronica di tipo autoimmune,colpisce in genere le articolazioni ma a volte può anche coinvolgere organi e tessuti extra-articolari. È una malattia che colpisce entrambi i sessi,più frequentemente le donne;può colpire in giovane età con un picco di incidenza tra i 40-60 anni. Colpisce inizialmente la membrana sinoviale,per poi coinvolgere anche cartilagine ed ossa. La causa non è conosciuta e si parla di genesi multifattoriale: 1)fattori genetici: caratteristiche genetiche predispongono soggetti ad una alterata risposta immunitaria nei confronti di virus,batteri,ecc.;in questo modo viene innescata una risposta immunitaria a catena che l’organismo non riesce a limitare. Un ruolo chiave sembrano avere i linfociti T-helper attivati ,che si trovano a livello della membrana sinoviale,che a loro volta producono interleuchine e citochine che vanno a regolare la funzione di numerose altre cellule infiammatorie(linfociti B,monociti,linfociti citotossici,ecc.). Quindi,in presenza di un particolare HLA(quelli maggiormente correlati al manifestarsi di questa patologia sono:HLA-DR4,DR1,DR6),un antigene andrà ad attivare questi linfociti T e a scatenare la risposta immunitara. 2)autoimmunità:citochine prodotte dai macrofagi attivati sono coinvolte nel mantenimento dell’infiammazione cronicadelle articolazioni. Il fattore reumatoide nel siero(rappresenta autoanticorpi contro la porzione Fc delle IgG) sono associati con sintomi più acuti. 3)agenti patogeni:si chiamano in causa virus(come il virus della rosolia o parvovirus) e chlamydia pneumonite. Il meccanismo, che determina distruzione della cartilagine e dell’ osseo,non è del tutto chiaro ma sicuramente ruolo di primo piano hanno IL-1 e TNF-alfa. Queste ultime,a livello delle articolazioni infiammate,richiamano neutrofili e monociti;stimolano le cellule sinoviali a produrre enzimi proteolitici che degradano i tessuti. La sintomatologia varia da paziente a paziente; nella forma precoce si avrà:tumefazione e dolore bilaterale alle piccole articolazioni(mani,spalle,caviglie,collo),rigidità mattutina,deformità articolare a “collo di cigno” e coinvolgimento di strutture extra-articolari:noduli cutanei(localizzati generalmente a livello delle strutture periarticolari;in genere sono asintomatici ma possono complicarsi in seguito a traumi o infezioni),compressione di nervi periferici,vasculiti,nodularità polmonare,episclerite transitoria e sclerite a livello oculare,osteoporosi,sindrome di Felty(è una forma di artrite reumatoide associata a splenomegalia e neutropenia con alti livelli di Fattore reumatoide). La diagnosi si basa su criteri clinici;sette sono quelli principali e per fare diagnosi basta che siano presenti quattro;vediamo quali sono:1) rigidità mattutina,persistente da almeno sei mesi; 2)artrite di 3 o più articolazioni; 3)artrite delle articolazioni delle mani; 4)artrite simmetrica alle mani(in genere le articolazioni maggiormente colpite sono:interfalangee prossimali,metacarpofalangee,metatarsofalangee); 5)noduli reumatoidi; 6)Fattore Reumatoide sierico; 7)alterazioni radiografiche(erosione o decalcificazione ossea delle sedi colpite). Agli esami di laboratorio il paziente presenterà:aumento PCR,aumento della VES,Fattore Reumatoide,ANA,incremento di TNF-alfa,liquido sinoviale torbido con elevate quantità di proteine,linfociti,neutrofili,HLA-DRB1. possono essere presenti particolari marcatori sierici:anticorpi anti-SSA(Ro),ANA,APF,anticorpi anti-cheratina. La morte di pazienti con artrite reumatoide è dovuta principalmente a:accidenti cardiovascolari(i vasi sono continuamente esposti all’azione di citochine e altri mediatori infiammatori con aumentata possibilità di sviluppo di fenomeni aterosclerotici che aumenta il rischio cardiovascolare),polmoniti,infezioni,vasculiti,amiloidosi. La terapia prevede l’applicazione di diversi schemi terapeutici: -Methotrexate+Sulfosalazina;Methotrexate+CiclosporinaA;Methotrexate+clorochina +cliclosporinaA(o sulfosalazina). Inoltre possono essere anche impiegati cortisonici a basso dosaggio e farmaci di nuova generazione come: infliximab(è un anticorpo monoclinale chimerico anti-TNFalfa),leflunomide(inibitore della sintesi delle pirimidine),etanercept(recettore solubile chimerico del TNFalfa).

L'artiglio del diavolo è ampiamente usato nella medicina tradizionale africana. Le radici presentano un corredo di uncini che hanno valso alla pianta il suo nome popolare: gli animali e i roditori possono rimanere impigliati nelle radici e perdere la vita morendo di fame. L'efficacia antireumatica ed antinfiammatoria degli harpagosidi (i principi attivi della radice) è indiscussa e paragonabile a quella degli antinfiammatori di sintesi non steroidei e al cortisone stesso. L'assoluta mancanza di tossicità, l'ottima tollerabilità gastrica rendono il prodotto largamente utilizzato nella fitoterapia delle affezioni reumatiche. I pazienti durante gli attacchi acuti trovano un immediato beneficio vedendosi ridurre la sintomatologia dolorosa. L'artiglio del diavolo ha un effetto antistaminico, simpatico-mimetico e ganglioplegico. Viene descritto un effetto sinergico di una certa entità, qualora la sua somministrazione sia seguita da preparati a base di rame. L'artiglio del diavolo è un coadiuvante tradizionale per: 1) artrite reumatoide; 2) reumatismi infiammatori; 3) tendinite; 4) contusioni; 5) dolori della schiena; 6) sciatica.

Conosciuta anche come tibo-astragalica è un'articolazione mobile costituita dalle estremità distali della tibia e del perone con l'astragalo del tarso, che consente tutti i movimenti del piede.

L'arterite temporale, detta anche "arterite di Horton", è una malattia autoimmune. Si tratta di una vasculite che interessa preferibilmente le arterie del collo e della testa. Colpisce generalmente le persone anziane (sopra i 50 anni), prevalentemente donne, per le quali una delle principali cause di cefalea. Non si conoscono ancora le cause della patologia, ma esistono ipotesi su una probabile eziologia infettiva. I sintomi principali sono cefalea, dolore al cuoio capelluto e dolore crampiforme alla mandibola con claudicatio e a volte paresi della stessa. È spesso accompagnata (a volte è l'unica manifestazione) da sintomi generali come febbre, malessere e affaticabilità. Un sintomo caratteristico è l'aumento della velocità di eritrosedimentazione del sangue, sempre oltre 60 mm nella prima ora. Generalmente questa patologia porta alla cecità completa o perdita di visus nel 20% dei casi. Più spesso si verifica l'annebbiamento di un solo occhio, che evolve su tutti e due gli occhi se la patologia non è trattata entro 2-3 settimane. La diagnosi di questa patologia è resa difficoltosa dalla prevalenza di sintomi sistemici e dalla presenza, in soggetti anziani, di altre patologie con sintomi simili. Le principali diagnosi differenziali sono: la febbre di origine misconosciuta, l'anemia, le neoplasie occulte, problemi dentari e oculari dell'età avanzata, l'arteriosclerosie altre vasculiti; soprattutto, l'arterite di Takayasu, che ha quadro clinico spesso identico ma colpisce i giovani. La terapia è a base di corticosteroidi; si usano anche immunosoppressori come il metotrexato.

L'arterite di Takayasu, chiamata anche la malattia senza polso, è una vasculite a carattere granulomatoso dei grandi rami arteriosi. L'infiammazione interessa l'aorta, le sue maggiori diramazioni e l'arteria polmonare. Ne esistono 5 tipi diversi a seconda del tratto aortico interessato. Colpisce prevalentemente le giovani donne asiatiche di età inferiore ai 40 anni. I sintomi che si manifestano sono di origine infiammatoria e ischemica. Si riscontrano febbre, artrite, artralgie, linfoadenopatia, dolore toracico e addominale. Il nome di "malattia senza polso" lo si deve al fatto che durante l'esame obiettivo i polsi arteriosi delle estremità superiori possono anche risultare assenti. Si assiste a valori elevati della VES e l'esame diagnostico più utile è l'angiografia. In letteratura si è osservata una coesistenza della malattia di Crohn, che fa sospettare di avere in comune la stessa patogenesi ancora sconosciuta nel caso dell'arterite. La prognosi è buona, con bassa mortalità. La terapia mira a fermare l’infiammazione delle arterie utilizzando alte dosi di farmaci immunosoppressori. Vengono utilizzate con buoni risultati anche i corticosteroidi. Un'adeguata terapia immunosoppressiva e la correzione selettiva dei danni vascolari hanno molto migliorato negli ultimi anni la prognosi della malattia di Takayasu.

Vaso che scorre profondamente al di sotto dei muscoli della gamba come continuazione dell'arteria poplitea e si porta verso il piede al di sotto del malleolo interno.

Vaso sanguigno destinato a portare il sangue dal cuore sinistro (sangue ossigenato) alla periferia (grande circolo) o dal cuore destro (sangue da ossigenare) agli alveoli polmonari (piccolo circolo).