Di seguito tutti i lemmi pubblicati sul sito, in ordine cronologico.
 
 

La stenosi mitralica indica la riduzione dell'orifizio valvolare mitralico del cuore. Tale riduzione è provocata da un'infiammazione che colpisce i lembi valvolari o l'apparato di sostegno. Si forma di conseguenza un ostacolo al corretto passaggio di sangue dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro. Raramente, può essere di origine congenita. La causa scatenante è invece nella maggior parte dei casi di origine reumatica. Gli streptococchi di gruppo A possiedono antigeni di superficie strutturalmente simili ad alcune proteine presenti nella struttura valvolare; la reazione antigene anticorpo che ne deriva causa la formazione di numerosi piccoli noduli fibrotici sui lembi valvolari, che con il tempo vanno incontro a calcificazione e retrazione. Il processo può estendersi alle corde tendinee, che rappresentano il supporto meccanico delle valvole, provocandone il loro irrigidimento fibrotico, con conseguente arresto del movimento dei lembi valvolari, i quali, una volta calcificati, danno alla valvola l'aspetto a “bocca di pesce”. La riduzione valvolare causa un aumento di pressione nell'atrio sinistro, che con il passare del tempo interessa tutto il sistema circolatorio del polmone. I sintomi sono affanno, dispnea, emoftoe, vale a dire sputo ematico, una tendenza marcata all'affaticamento. Si rischia inoltre l'edema polmonare, ovvero il passaggio improvviso di liquido dai capillari all'interno degli alveoli polmonari per improvviso aumento della pressione nei capillari stessi, con conseguente grave sintomatologia dispnoica. Frequente è la comparsa di fibrillazione atriale, causata dalla valvulopatia e dall'ingrandimento dell'atrio destro con comparsa di trombi sulle pareti dell'atrio sinistro o più propriamente all'interno dell'auricola sinistra. La fibrillazione causa sintomatologia soggettiva di cardiopalmo, mentre i trombi possono staccarsi come emboli e provocare soprattutto un ictus.

È una valvulopatia caratterizzata dal restringimento patologico del lume dell'aorta, di natura congenita, endocarditica o arteriosclerotica. Crea un ostacolo al passaggio del sangue dal ventricolo sinistro all'aorta durante la sistole e determina una ipertrofia dello stesso ventricolo sinistro che ha lo scopo di mantenere il più possibile normale la tensione di parete, ma che a lungo andare favorisce un persistente aumento della pressione diastolica del ventricolo sinistro, e quindi una congestione del circolo polmonare. Nelle forme acquisite è generalmente reumatica o degenerativa (deposizione di calcio su una valvola tricuspide o congenitamente bicuspide); cause più rare sono l'endocardite batterica e l'ipercolesterolemia familiare. La sintomatologia è caratterizzata da dispnea (inizialmente da sforzo e poi anche a riposo), angina e sincopi. Alla radiografia del torace e dimensioni del ventricolo sinistro sono a lungo normali ma può mostrare la dilatazione dell'aorta ascendente, l'ingrandimento atriale e la presenza di calcificazioni valvolari mentre l'ecocardiografia Doppler documenta le alterazioni dei lembi valvolari (ispessimento e ridotta motilità) e del tratto di deflusso, ipertrofia concentrica e alterate proprietà diastoliche del ventricolo e ne permette la misura del gradiente . La terapia medica si limita alla profilassi dell'endocardite batterica; l'intervento di sostituzione valvolare con protesi meccaniche o biologiche è indicato nei casi sintomatici perché, dopo i primi sintomi il quadro clinico può deteriorarsi rapidamente. L'angioplastica con palloncino può costituire una misura palliativa nei casi in cui l'intervento chirurgico è controindicato

Il restringimento del lume di un vaso (ad esempio di un arteria).

La steatosi è un aumento eccessivo di grasso in un tessuto, avvenuto in seguito a un processo infiltrativo o degenerativo. Particolarmente grave può essere quella epatica. Il grasso epatico rappresenta il 5% del peso dell'organo; si parla di steatosi quando questa percentuale è superata. Spesso dovuta ad abuso di alcol (infatti può degenerare in epatite alcolica e poi in cirrosi), è opportuno considerare la steatosi epatica non alcolica, una patologia dai contorni non ancora chiari. L'unica causa nota di questo tipo di steatosi è l'insulino-resistenza, cioè la necessità di maggiori quantità di insulina per controllare la glicemia. Ciò può portare a sovrappeso od obesità, ma circa il 25% dei pazienti soggetti a steatosi ha un peso tutto sommato normale (la percentuale scende comunque notevolmente se si considerano definizioni più rigide del concetto di sovrappeso). In genere il paziente sovrappeso mostra un cattivo rischio cardiovascolare (rapporto fra colesterolo totale e colesterolo buono, cioè l'HDL), alti valori di trigliceridi, ipertensione e, in un buon numero di casi, diabete. Poiché i sintomi sono lievi, in genere la steatosi viene scoperta per un modesto rialzo delle transaminasi. Il fegato può mostrarsi ingrandito alla palpazione e l'ecografia lo mostra con echi più brillanti. Il decorso è in genere benigno, ma un certa percentuale di casi (3-10% a seconda degli autori e delle ricerche) può evolvere in steatoepatite non alcolica e successivamente in cirrosi. Non esiste una cura specifica. Le misure da adottare sono l'eliminazione dell'alcol, una corretta alimentazione che conduca a una riduzione del peso corporeo e l'attività sportiva.

Le statine sono ormoni polipeptidici che hanno la funzione di inibire le secrezioni di ormoni ipofisari. Ci sono due tipi di statine: la somatostatina e la prolattostatina. La prima inibisce la secrezione dell’ormone somatotropo, la seconda la secrezione della prolattina. Le statine sono indicate per ridurre i livelli di colesterolo abnormemente aumentati, prevenire danni cardio cerebro-vascolari causati dall'aterosclerosi, prevenire danni cardio-cerebro-vascolari nei soggetti con precedenti episodi cardio-cerebro-vascolare (es. infarto, ictus).

E'la forma più comune di distrofia ereditaria della macula, con una prevalenza di circa 1:8.000-10.000. La malattia insorge caratteristicamente nella prima o nella seconda decade di vita e si manifesta con una riduzione dell'acuità visiva. Negli stadi precoci, la macula mostra di solito evidenti modificazioni dell'epitelio pigmentato della retina, che sono seguiti dalla comparsa di una zona ovoidale orizzontale di atrofia "bronzea". Negli ultimi stadi, le lesioni della macula possono associarsi ad una distrofia areolare centrale della coroide. L'angiografia con fluorescina rivela una caratteristica coroide scura ("silenzio coroideo"), probabilmente dovuta all'accumulo di lipofuscina nell'epitelio pigmentato della retina. Questa malattia ha di solito un'eredità autosomica recessiva, ma sono state descritte alcune famiglie dominanti. La forma autosomica è dovuta a mutazioni nel gene ABCR, che codifica per una proteina del trasporto attraverso la membrana cellulare, espressa nei segmenti esterni dei bastoncelli. Non è al momento disponibile nessuna terapia efficace per la malattia di Stargardt,ma ci stiamo occupando di tutto quanto la ricerca propone!!!!

La più comune delle degenerazioni maculari con ereditarietà di tipo recessivo (incidenza pari a 1:10.000). E’ caratterizzata da un esordio in età giovanile con riduzione della visione centrale, da una progressiva bilaterale atrofia dell’epitelio pigmentato maculare e del neuroepitelio associata frequentemente alla presenza di chiazzette bianco/giallastre distribuite intorno alla macula e/o in media periferia retinica (fundus flavimaculato). L’esame fluorangiografico è molto utile nelle fasi iniziali della malattia quando all’esame del fondo oculare non si evidenziano ancora alterazioni; successivamente l’atrofia dell’epitelio pigmentato si estende con grave compromissione della vista. Gli esami elettrofisiologici sono alterati.