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Vasto ed eterogeneo gruppo di patologie neuromotorie precoci che hanno in comune un disturbo motorio di origine cerebrale, esito di un danno al sistema nervoso centrale verificatosi in un periodo che va da quello prenatale a 6 mesi dopo la nascita. La frequenza nella popolazione è molto alta (2-7 per mille). Caratteristiche sono la precocità della sintomatologia, più o meno grave, e la non progressività della lesione. Le cause sono molteplici e possono dare quadri con sintomatologia di accompagnamento molto diversi. Tra questi ricordiamo: ipoglicemia; ipocalcemia e ipomagnesiemia; iposodiemia con iperpotassiemia; ipopotassiemia con ipersodiemia; alterazioni dell'equilibrio acido-base; ipotiroidismo. Anche i neonati di madre tossicodipendente possono rientrare in questo quadro patologico. La diagnosi si basa sull'esame obiettivo neurologico e su esami strumentali: radiografia del cranio e del bacino; esame oftalmoscopico e, appena possibile, una valutazione del campo visivo; elettroencefalogramma, TAC per valutare sede ed entità della lesione. Possono essere associati accertamenti specifici in relazione al sospetto clinico: angiografia cerebrale; misurazione dei potenziali visivi evocati per valutare la funzionalità delle vie e dei centri visivi; esame audiometrico e misurazione dei potenziali acustici evocati per valutare vie e centri uditivi; elettromiografia; esami del sangue specifici e accertamenti genetici. La terapia consiste nel trattamento riabilitativo e parte dal presupposto che a livello del sistema nervoso centrale esistano possibilità di compenso o supplenza funzionale delle strutture nervose lese. A volte è molto difficile identificare precocemente il danno e sono necessarie più sedute osservative per giungere a una diagnosi di certezza. La riabilitazione nei primi anni di vita si basa su tecniche che facilitano le afferenze nervose: stimolazioni regolari sensitive e percettive, di movimento e postura, che determinano l'attivazione di circuiti neuronali necessari per un'attività motoria corretta. Queste tecniche si attuano secondo due metodi: uno (Bobath) agisce prevalentemente su midollo spinale, tronco, cervelletto; l'altro (Perfetti-Salvini) a livello della corteccia cerebrale.

Paralisi che colpisce tutto il territorio innervato dal nervo facciale, per cui manca la motilità volontaria di tutti i muscoli mimici dallo stesso lato della lesione (paralisi periferica, a differenza della paralisi centrale, in cui sono colpiti i muscoli facciali inferiori controlaterali, e restano integri i superiori). In realtà il freddo non sembra rappresentarne il fattore responsabile, ma tutt'al più un elemento scatenante. La paràlisi a frìgore evolve favorevolmente, soprattutto se la terapia è precoce, e guarisce in genere completamente in 2-8 settimane. La terapia farmacologica si avvale di cortisonici e antinfiammatori. Se dopo 15 giorni la guarigione non è avvenuta, si può ricorrere all'elettroterapia con corrente galvanica, ai massaggi e alla ginnastica facciale. È importante prevenire con l'uso di occhiali e con lacrime artificiali le complicazioni che potrebbero derivare dall'assenza di ammiccamento (congiuntivite, cheratite). La terapia chirurgica, se dopo 6-12 mesi non si è ottenuta una risposta soddisfacente, va riservata solo a casi particolarmente gravi.

Paralisi di uno o più muscoli della laringe. Si classifica come paralisi centrale o paralisi periferica (ricorrenziale) a seconda della sede in cui è presente la lesione neurologica determinante; paralisi unilaterale (emiplegia) o paralisi bilaterale (diplegia), se sono interessati i muscoli di una o entrambe le corde vocali; paralisi completa o incompleta, se i muscoli laringei sono interessati tutti o in parte. La sintomatologia consiste in disfonia e diplofonia nel caso di paralisi di una corda vocale e afonia o dispnea se si tratta di paralisi di entrambe le corde vocali. Le paralisi ricorrenziali, più frequenti a sinistra, sono perlopiù dovute a lesioni del nervo ricorrente da traumi accidentali o traumi chirurgici, compressione o stiramento, cause infiammatorie o tossiche, adenopatie tracheobronchiali da processi sistemici, infiammatori specifici, o tumorali. La terapia è in rapporto alla causa determinante.

L'oculomotore comune ha una componente estrinseca per l’innervazione dei muscoli oculari e una componente intrinseca di natura parasimpatica. I nuclei di origine del nervo oculomotore comune, uno per ogni muscolo, sono posti nel mesencefalo, in corrispondenza dei tubercoli quadrigemelli anteriori in posizione paramediana. I nuclei sono embricati tra di loro e andando dall’alto verso il basso si incontrano il nucleo per il muscolo elevatore della palpebra superiore, quello per il muscolo retto superiore, per il retto mediano, per il piccolo obliquo e per il retto inferiore. La componente intrinseca vede la sua origine nel nucleo parasimpatico di Edinger-Westphal, posto al di sopra dei nuclei motori: attraverso il ganglio ciliare, esso provvede all’innervazione dello sfintere della pupilla e dei corpi ciliari. Le fibre nervose del terzo paio hanno una distribuzione unilaterale. Le fibre efferenti del III paio hanno un decorso piuttosto lungo nel tronco encefalo e prendono contatti con diverse formazioni quali il fascicolo longitudinale mediale, il nucleo rosso, la substantia nigra e il peduncolo cerebellare. Il III paio fuoriesce dal tronco cerebrale collocato tra l’a. cerebrale posteriore e l’a. cerebellare superiore. Da questo punto l’oculomotore comune insieme al IV e al VI paio penetrano nel seno cavernoso, attraverso la parete laterale e stabiliscono contatti con l’arteria carotide interna e le prime due branche del trigemino. Il nucleo di origine del nervo trocleare si trova a livello della superficie dorsale del ponte, al di sotto dei nuclei dell’oculomotore comune; contrariamente a quello che succede per i nn. Oculomotore comune e abducente, le fibre del IV paio, dopo essersi dirette dorsalmente, si incrociano per uscire dal tronco controlateralmente fra i tubercoli quadrigemelli posteriori. Il nervo decorre poi all’interno della parete esterna del seno cavernoso, fuoriesce dalla fessura sferoidale e va a innervare il muscolo grande obliquo. Il nucleo di origine del nervo abducente è posto nel pavimento del IV ventricolo vicino alla linea mediana, nella porzione inferiore del ponte, circondato dalla fibre del n. faciale (ginocchio del n. faciale). Anche questo nervo, come il precedente, dopo essere uscito dal troncoencefalo penetra nel seno cavernoso in contatto con l’arteria carotide. Entra nell’orbita attraverso la fessura sfenoidale e innerva il muscolo retto esterno. Come abbiamo visto, i tre nervi oculomotori raggiungono attraverso la fessura orbitarla superiore la muscolatura estrinseca dell’occhio dopo aver superato lo spazio subaracnoideo della base del cranio e il seno cavernoso. I tre nervi oculomotori si collocano in corrispondenza della parete laterale del seno cavernoso, insieme alla prima e seconda branca del nervo trigemino della arteria carotide interna e di fibre oculosimpatiche originate dal ganglio cervicale superiore. Cenni di semiologia Il muscolo elevatore della palpebra determina il sollevamento della palpebra superiore. I muscoli retto superiore e inferiore provocano rispettivamente la rotazione verso l’alto e verso il basso del globo oculare, mentre il retto mediale e laterale ne determino il suo spostamento medialmente e verso l’esterno, rispettivamente. I iqui intervengono quando il globo oculare è in adduzione muscoli obIl muscolo obliquo inferiore o piccolo obliquo determina un movimento verso l’alto, mentre il muscolo obliquo superiore o grnde obliquo determina un arotazione verso il basso.. Nella posizione primaria dello squardo il m. retto superiore e il m. picolo obliquo fanno spostare il glo oculareiqio verso l’alto, mentre il m. retto inferiore ve il m. grande obliquo versi il basso. Lesioni del III paio. Lesione completa: ptosi palpebrale, impossibilità a ruotare il globo oculare verso l’interno, verso l’alto e verso il basso. Quando l’operatore solleverà passivamente la palpebra osserverà una deviazione dell’occhio verso l’esterno per l’azione del retto laterale e leggermente anche verso il basso per l’azione dell’obliquo superiore. La pupilla sarà midriatica , non reagente alla luce e all’accomodazione. Le lesioni complete si osservano in corso di lesioni tronculari, mentre le forme incomplete si possono osservare in corso di lesioni nucleari. Lesioni del IV paio determina una rotazione del globo oculare verso l’alto e verso l’interno (sguardo cosiddetto patetico) con diplopia verticale. Lesioni del VI paio comporta una deviazione del globo oculare verso l’interno, per prevalenza del retto daino con diplopia Etiologia Lesioni del III paio di nn. cranici possono osservarsi in corso di diabete mellito o di ischemie a carico del mesencefalo in posizione paramediana causate da trombosi o embolie di un’arteria penetrante originata dall’arteria cerebrale posteriore. Altre cause possibili possono essere metastasi o processi infiammatori (sclerosi multipla o ascessi cerebrali), o aneurismi della comunicante posteriore. Se contemporaneamente è presente un disturbo di coscienza si può ipotizzare un’ernia di parte del lobo temporale e in particolare dell’ippocampo e dell’uncus contro la porzione superiore del mesencefalo con compressione dei nuclei del III paio. La muscolatura oculare estrinseca può essere interessata da patologie non connesse con i nervi cranici quali la miastenia grave e la ptosi palpebrale è molto spesso il primo segno di tale patologia. o da miopatie di natura tiroidea (sia in corso di ipertiroidismo, che di ipotiroidismo), autoimmune. mitocondriale, o in corso di distrofia oculo-faringea o di distrofia miotonia. Il nervo oculomotore è un nucleo composito posto ventralmente all’acquedotto cerebrale, comprendente il nucleo accessorio (autonomo). Le fibre emergono sul lato mediale del peduncolo cerebrale. Il nervo decorre nella parte laterale del seno cavernoso e penetrano nell’orbita per la fessura orbitale superiore. Innerva tutti i muscoli dell’orbita, esclusi i muscoli retto, laterale ed obliquo superiore dell’occhio. Contiene inoltre le fibre della radice parasimpatica del ganglio ciliare, nel quale ganglio le fibre hanno interruzione sinaptica; le fibre postgangliari raggiungono l’occhio con i nervi ciliari brevi ed innervano i muscoli ciliari e sfintere della pupilla. Il ramo più piccolo superiore innerva il : muscolo retto superiore muscolo levatore palpebre superiore. Il ramo più grande inferiore innerva il: muscolo retto mediale muscolo retto inferiore muscolo obliquo inferiore. Il III° nervo craniale con le fibre motorie somatiche alimenta tutti i muscoli oculari esterni con l’eccezione del M. retto laterale e obliquo superiore. È responsabile del movimento del globo oculare in alto lateralmente e medialmente, mediale e sotto mediale. Invece per movimento laterale e sotto laterale sono responsabili altri nervi cranici (nervo IV° e VI°). Il nervo oculomotore alimenta anche il M. levatore palpebra superiore e fa alzare la palpebra. Visceromotoricamente, il III° nervo, con le fibre parasimpatiche, alimenta i muscoli lisci nell’interno dell’occhio. Innerva il muscolo ciliare che può, nel rilassamento nelle fibre Zonula, (che tengono la posizione della lente) sporgere di più la lente, rompendo il raggio di luce nel senso della accomodazione (vedere bene da vicino). In più alimenta il muscolo sfintere della pupilla che stringe l’apertura della pupilla. Il numero delle fibre muscolari, nei muscoli esterni dell’occhio che vengono nutriti da una fibra oculomotoria, sono molto limitati. In un assone, si stima che ci siano circa 3 fibre muscolari (da notare che nel muscolo quadricipide-femorale, una fibra nervosa del nervo femorale, innerva da 1000 a 10.000 fibre muscolari), per questo motivo si possono regolare molto sensibilmente la posizione del globo oculare permettendo la visione tridimensionale, senza vedere la doppia immagine. PARALISI DEL TERZO NERVO CRANICO Ipostenia parziale o completa dei muscoli innervati dal 3o nervo (oculomotore), con ptosi palpebrale, midriasi e deviazione laterale di un globo oculare nella posizione primaria dello sguardo. Quando il paziente tenta di ruotare l'occhio all'interno, questo si sposta lentamente solo fino alla linea mediana. Nell'occhio coinvolto, sono compromessi lo sguardo verso l'alto e quello verso il basso. Nel tentativo di guardare verso il basso, il muscolo obliquo superiore provoca l'intrarotazione dell'occhio. Le molteplici cause di paralisi del 3o nervo cranico comprendono le principali malattie del SNC. La scelta delle indagini diagnostiche deve pertanto basarsi sulle caratteristiche cliniche della paralisi. Le lesioni organiche intraorbitarie, causa di oftalmoplegia estrinseca e miopatie oculari, dovranno essere distinte dalle malattie del nervo cranico. Gli esoftalmi o gli enoftalmi, la storia di un trauma grave dell'orbita o un'orbita evidentemente infiammata, indicano una patologia, limitata all'orbita stessa, che potrà compromettere la motilità oculare. Le miopatie sono più difficili da diagnosticare, ma possono essere dedotte dalla presenza di paralisi parziale del 3o nervo. Nelle miopatie, la pupilla è sempre indenne. Il deficit completo delle fibre parasimpatiche (che provoca pupille dilatate non reagenti) è fortemente indicativo di compressione del nervo oculomotore. Le cause più comuni sono rappresentate da aneurismi (specialmente quelli dell'arteria comunicante posteriore), da traumi e da lesioni espansive intracraniche. La paralisi dell'oculomotore in un paziente che manifesta una progressiva compromissione della vigilanza, indica un'ernia transtentoriale e quindi una condizione clinica da trattare urgentemente. Se la pupilla è completamente risparmiata, ma tutti gli altri muscoli innervati dal 3o nervo sono compromessi (p. es., paresi diabetica del 3o nervo), la causa è probabilmente dovuta a un processo ischemico del nervo oculomotore o del mesencefalo, molto più raramente un processo demielinizzante. Circa il 5% degli aneurismi della comunicante posteriore, che provoca la paralisi dell'oculomotore, risparmia tuttavia la pupilla. Quando sono associate a cefalea grave o ad alterazioni della coscienza, le paralisi del 3o sono le più indicative di patologie gravi. È necessario un esame approfondito mediante TAC o RMN. La puntura lombare viene riservata ai casi di sospetta emorragia subaracnoidea, qualora la TAC non dimostri sanguinamento. L'angiografia cerebrale dovrà essere eseguita qualora si sospetti un aneurisma come causa di emorragia subaracnoidea, nei casi in cui la pupilla è colpita in modo evidente, in assenza di traumi cranici provocanti fratture craniche. __________________ Lesioni del n. trocleare sono state descritte in corso di accidenti cerebrovascolari o di placche di demielinizzazione del tronco-encefalo. Interessamento del VI paio sono presenti in corso di ipertensione endocranica (a causa del lungo decorso intracranico extracerebrale), di lesioni infiammatorie o fratture della base cranio o in corso di tumori dell’angolo ponto-cerebellare Aneurismi intracavernosi, trombosi e infezioni del seno cavernoso possono dare un quadro di oftalmoplegia dolorosa più o meno completa, come la sindrome di Tolosa-Hunt, oftalmoplegia dolorosa, da infiammazione del seno cavernoso.

Perdita completa della capacità di contrazione (contrattilità) di uno o più muscoli, per lesione delle vie nervose motrici a vari livelli, dalla corteccia cerebrale fino al motoneurone periferico, per miopatie, o per malattie generali (per esempio, carenza di potassio). A seconda della sede della lesione nervosa si distinguono una paràlisi centrale, dovuta a lesione encefalica o del midollo spinale, e una paràlisi periferica dovuta a lesione dei motoneuroni midollari e periferici (vedi paraplegia). Dal punto di vista sintomatologico la paràlisi si presenta sotto due forme: una spastica e una flaccida. La paràlisi spastica presenta aumento del tono muscolare e dei riflessi tendinei e la comparsa di riflessi patologici quali il segno di Babinski (vedi Babinski, segno di). La paràlisi flaccida, invece, presenta sintomi quali perdita del tono muscolare, mancanza dei normali riflessi profondi a livello muscolare, e, in seguito, atrofia muscolare. Dal punto di vista clinico se ne distinguono molte varietà: paràlisi agitante (vedi Parkinson, morbo di); paràlisi ascendente di Landry (vedi mielite ascendente); paràlisi pseudobulbare; paràlisi bulbare progressiva, variante clinica della malattia del neurone motore, o sclerosi laterale amiotrofica. La paràlisi bulbare progressiva, caratterizzata da paràlisi e atrofia dei muscoli della lingua, facciali inferiori, masticatori, faringei, con disartria e disturbi della deglutizione, è dovuta a degenerazione dei nuclei motori dei nervi cranici, prevalentemente del bulbo spinale. La morte interviene entro due o tre anni, spesso per complicazioni cardiorespiratorie. Si ricordano inoltre: paràlisi idiopatica (vedi paralisi a frigore); paràlisi generale progressiva (vedi neurosifilide); paràlisi laringee; paralisi cerebrali infantili; paràlisi isteriche, in genere complete, con riflessi conservati, associate ad anestesia per tutte le forme di sensibilità, e caratterizzate da indifferenza del soggetto nei confronti del deficit motorio (in questo caso non è però dimostrabile una lesione nervosa, ma sono in gioco cause nevrotiche).

Componente del sistema nervoso autonomo vegetativo che, insieme al sistema ortosimpatico, regola le funzioni dei singoli organi e l’omeostasi dell’intero organismo. Il sistema parasimpàtico ha i propri centri nervosi nell’encefalo (mesencefalo e rombencefalo) e nel tratto sacrale del midollo spinale, per cui è anche chiamato sistema autonomo craniosacrale (vedi anche nervoso, sistema). Tale sistema riduce la frequenza respiratoria, aumenta la secrezione acida gastrica e la peristalsi intestinale; alla sua costituzione partecipa principalmente il nervo vago.

Disturbi del sonno che non comportano il risveglio, come incubi notturni, sonnambulismo, sindrome delle apnee notturne, roncopatia (russamento).