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Raccolta di sangue all'interno dei seni frontali e nasali del cranio, frequente in traumi con o senza fratture. In caso di emoseno in seguito a frattura del seno frontale, è necessario intervenire chirurgicamente, col fine di evitare la suppurazione acuta.

Le emorroidi sono presenti sotto forma di cuscinetti di vasi sanguigni in ogni individuo. Quando diventano sintomatiche con sanguinamento, dolore, bruciore e altri fastidi definiscono il quadro della malattia emorroidaria. Le emorroidi sintomatiche interne si sviluppano all'interno del canale anale e sono indolori (a meno che non siano completamente prolassate o siano associate a ragadi), mentre quelle esterne appaiono come protuberanze dure e dolenti. Inizialmente le emorroidi si curano con l'alimentazione (aumento di acqua, di fibre ecc.) e con l'igiene anale. In presenza di trombosi emorroidaria si ricorre a interventi in anestesia locale. Le emorroidi di secondo grado si curano ambulatorialmente senza anestesia con l'applicazione di un anellino elastico che blocca la circolazione sanguigna e che si stacca insieme al gavocciolo emorroidario dopo 7-10 giorni. I casi più gravi richiedono l'ablazione chirurgica dei tre gavoccioli emorroidari. La tecnica operatoria è in continua evoluzione per evitare le sofferenze postoperatorie. Per esempio con l'impiego della radiofrequenza è possibile evitare l'uso del tampone interno, la formazione di aree necrotiche e l'apposizione di dolorosi punti di sutura.

Asportazione chirurgica dei vasi emorroidari, in caso di loro dilatazione varicosa.

Detto di formazione anatomica che riguarda l'ano o le emorroidi. Ad esempio esempio: arterie emorroidarie, vene emorroidarie, plesso emorroidario, nervo emorroidario.

Gruppo di patologie caratterizzate dalla presenza di manifestazioni emorragiche. Vengono classificate in tre gruppi a seconda che si trovino coinvolti il sistema vascolare (nella fattispecie, la parete dei vasi), le piastrine oppure i fattori della coagulazione.Le malattìe emorràgiche da difetto vascolare, congenite o acquisite, solitamente non sono gravi e si manifestano con petecchie, ecchimosi, sanguinamenti cutanei o delle mucose che si arrestano spontaneamente entro 48 ore circa e non tendono a recidivare. Le forme congenite più frequenti sono le malattie ereditarie del connettivo (per esempio, sindrome di Marfan) e la teleangectasia emorragica ereditaria (o malattia di Rendu-Osler); tra quelle acquisite sono notevoli la porpora senile, la porpora da avitaminosi C, da malattie infettive, da malattie autoimmuni (tra queste, la porpora di Schoenlein-Henoch), da farmaci (cortisonici in terapia cronica, penicilline, sulfonamidi). Le malattìe emorràgiche da difetto piastrinico possono essere provocate da difetti qualitativi (piastrinopatie) o quantitativi (piastrinopenie), che danno luogo in ogni caso una diminuita capacità di formare il tappo piastrinico. Le cause principali di piastrinopenie includono: 1) ridotta produzione, per danno midollare (farmaci, radiazioni), insufficienza midollare (anemia aplastica), invasione midollare (carcinomi, leucemie, fibrosi); 2) sequestro splenico, in presenza di splenomegalia; 3) aumentata distruzione, da farmaci (chemioterapici, etanolo, estrogeni, sulfonamidi, chinidina, chinina, metildopa, eparina), da reazione autoimmunitaria (idiopatica o associata a LES, linfomi, AIDS). La forma idiopatica è nota con il nome di porpora trombocitopenica idiopatica, o morbo di Werlhof, ed è caratterizzata dalla presenza di particolari autoanticorpi diretti contro le piastrine), in corso di coagulazione intravascolare disseminata, di porpora trombotica trombocitopenica e in conseguenza a emotrasfusioni massive. Le piastrinopatie, al contrario delle precedenti, forniscono un conteggio piastrinico normale, ma le piastrine risultano alterate nelle loro funzioni. Le cause principali possono essere individuate in: 1) farmaci (aspirina, altri FANS, dipiridamolo, eparina, penicillina, carbenicillina, ticarcillina); 2) uremia; 3) cirrosi; 4) disprotidemie; 5) disordini mieloproliferativi e mielodisplasici; 6) malattia di von Willebrand (vedi anche sotto). Le manifestazioni emorragiche di questo gruppo di malattie sono caratterizzate da porpora, in particolare ad avambracci, gambe, cosce, e sanguinamenti mucosi e viscerali, a volte anche gravi. Diverso è invece il quadro clinico nelle malattìe emorràgiche da difetto dei fattori della coagulazione. In questi casi infatti si forma regolarmente il tappo emostatico, ma esso non viene consolidato dal reticolo di fibrina. Si presenteranno così emorragie persistenti e recidivanti a carico dei vasi di grosso calibro, con voluminosi ematomi intraarticolari e intramuscolari ed ecchimosi solitarie e molto estese. Caratteristiche di questo gruppo sono le varie forme di emofilia - da deficit dei fattori VIII, IX e XI - e la sindrome di von Willebrand (tutte congenite), e i vari deficit originati da carenza di vitamina K, da epatopatie croniche, da uso di anticoagulanti orali, da CID (coagulazione intravascolare disseminata), da deficit di fibrinogeno, dal morso di alcuni serpenti, dopo trasfusioni massive e da presenza in circolo di sostanze anticoagulanti ad azione inibitoria di singoli fattori della coagulazione. La diagnosi di malattìa emorràgica prevede innanzitutto un accurato esame clinico del paziente, con anamnesi familiare e personale ed esame obiettivo, poi l'impiego di appropriate tecniche di laboratorio e di diagnostica clinica: quelle impiegate più frequentemente sono la prova del laccio, il tempo di emorragia, il conteggio delle piastrine, il tempo di tromboplastina parziale (PTT), il tempo di Quick (AP o PT), la misurazione del tasso dei singoli fattori della coagulazione.

Versamento emorragico tra i due foglietti (pia madre e aracnoide) della leptomeninge. Le cause possono essere diverse: processi sistemici di tipo vascolare (ipertensione maligna, arteriosclerosi), tossico, dismetabolico, infettivo; traumi cranici, spesso con perdita di coscienza prolungata; anomalie dei vasi cerebrali, come angiomi, aneurismi congeniti o acquisiti (vedi aneurismi congeniti), malformazioni artero-venose; tumori endocranici molto vascolarizzati. Le cause più frequenti consistono in rotture di aneurismi. In un terzo dei casi, l'evento scatenante può essere ricondotto a uno sforzo fisico, alla tosse, a un rapporto sessuale, alla defecazione oppure alla esposizione prolungata al sole. In altri casi il sanguinamento è del tutto spontaneo, senza prodromi significativi. L'emorragia subaracnoidea può presentarsi pura, oppure accompagnarsi a lesioni cerebrali: in questo caso si parla di forma meningo-cerebrale, se la lesione cerebrale è secondaria, e di forma cerebro-meningea, se è primitiva l'emorragia cerebrale. La sintomatologia è in ogni caso acuta e drammatica: cefalea molto intensa, dolore alla nuca e tra le scapole ("colpo di pugnale rachideo"), vertigine, vomito, fotofobia, segni di sofferenza meningea (in particolare rigidità nucale) e molto rapidamente obnubilamento che in casi rari arriva al coma. Di solito il malato geme, si agita e porta le mani alla testa. Possono comparire in seguito febbre, da riassorbimento dell'emorragia, torpore o agitazione, talora paralisi del III o VI nervo cranico, emiparesi con o senza afasia e alterazioni del fondo oculare (all'esame il fondo dell'occhio può presentare congestione della papilla, eventuali emorragie pericapillari e talora edema papillare). La puntura lombare oggigiorno non è più praticata sistematicamente, poiché la diagnosi viene rapidamente confermata, nella maggioranza dei casi, dalla tomodensitometria (TAC), che mostra lo spandimento ematico come una iperdensità degli spazi leptomeningei. Tuttavia, la puntura lombare rimane indispensabile per la diagnosi di quel 20% di casi in cui la TAC è normale, in quanto dimostra la presenza di sangue nel liquor. L'angiografia cerebrale è fondamentale per riconoscere la causa dell'emorragia e per impostarne la cura. Va tuttavia ricordato che l'aneurisma, subito dopo la rottura, può - in una minoranza di casi - non essere visibile, per trombosi del sacco aneurismatico o per spasmo arterioso. La morte è frequente, soprattutto quella immediata (fino al 36% nelle prime 76 ore). Il rischio di recidiva dell'emorragia (più grave, addirittura, del primo sanguinamento), qualora venga superata la fase iniziale, è elevato ma tende a diminuire lentamente nel corso delle settimane. A un anno di distanza è tuttavia ancora stimabile intorno all'11%. La prognosi è migliore se lo spandimento emorragico è ridotto, senza grave compromissione del tessuto nervoso. L'unico trattamento possibile è neurochirurgico, ma presenta notevoli difficoltà.

Perdita di sangue originata dalla lesione delle varici dell'esofago o del fondo gastrico, in presenza di un'ipertensione portale. È frequente nei malati di cirrosi epatica. Il sanguinamento può essere massivo, a volte mortale per shock, e richiedere una terapia d'urgenza: vengono somministrati liquidi, somatostatina (o glipressina) e antistaminici anti-H2 per via endovenosa, mentre il sanguinamento è tamponato all'inizio tramite una sonda di Sengstaken-Blakemore. In una fase seguente vengono curate l'anemia, con trasfusioni (se necessario) e gli effetti dell'ipertensione del circolo portale per via endoscopica con la sclerosi delle varici oppure, se le condizioni generali lo permettono, per via chirurgica con una derivazione porta-cava (quest'ultimo tipo di intervento viene applicato alle situazioni di particolare gravità, perché molto impegnativo). In uso la terapia con betabloccanti 50 (propranololo) a lungo termine per ridurre la pressione del letto vascolare. Il trapianto di fegato può rappresentare l'ultima possibilità in pazienti affetti da cirrosi epatica con sanguinamento recidivante di varici esofagee.