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Detta anche encefalopatia epatica o coma epatico è una sindrome neuropsichiatrica conseguente a epatopatia. Il fegato rende atossici i prodotti provenienti dalla digestione intestinale attraverso la vena porta; nel caso delle epatopatie tali prodotti raggiungono senza alterazioni il circolo sistemico a causa della insufficiente depurazione epatica. Le sostanze tossiche possono arrivare così al cervello, alterando la funzionalità dei neuroni, provocando un danno cellulare diretto o agendo da falsi neurotrasmettitori. La si osserva in condizioni eziologiche molto diverse a seconda che si tratti di un'epatite acuta o di un processo cirrotico. Le encefalopatìe che creano complicazioni nell'evoluzione delle cirrosi sono le uniche la cui diagnostica eziologica può presentare qualche difficoltà quando le manifestazioni neurologiche sono in primo piano nel quadro clinico. La fisiopatologia dell'encefalopatìa porto-sistèmica epatica è comunque controversa. L'insufficienza cellulare epatica e soprattutto l'esistenza di corto-circuiti porto-cava sarebbero la causa dell'accumulo in circolo di sostanze tossiche di origine intestinale, normalmente fermate a livello epatico. Il ruolo dell'ammoniaca è stato suggerito per il frequente incremento dell'ammoniemia. Un'altra ipotesi chiama in causa "falsi neurotrasmettitori" (tiramina, octpamina) che si sostituirebbero ai neurotrasmettitori adrenergici fisiologici (noradrenalina e dopamina) senza averne l'attività biologica. Il quadro clinico associa in vario modo sintomi neurologici e disturbi della coscienza. Il flapping tremor, che può essere osservato in diverse encefalopatie, è qui frequente, soprattutto agli arti superiori. Si può anche presentare una rigidità extrapiramidale o più raramente segni piramidali. Le crisi epilettiformi sono possibili ma rare. I disturbi della coscienza possono andare dalla confusione al coma: è questo il cosiddetto coma epatico. L'elettroencefalogramma (EEG) risulta sempre alterato. In genere è presente iperammoniemia. Nella maggior parte parte dei casi si manifesta anche alcalosi respiratoria. E' riscontrabile anche un tipico odore dell'alito, detto foetor haepaticus. L'encefalopatìa porto-sistèmica delle cirrosi spesso ha origine da un fattore scatenante: emorragia digestiva, squilibri elettrolitici (per esempio, ipopotassiemia), assunzione di alcol, barbiturici, morfina, acetazolamide e diuretici in genere, valium. La creazione di un'anastomosi porto-cava chirurgica per trattamento di emorragie digestive è spesso seguita da sintomi di encefalopatia, a causa del passaggio del sangue portale direttamente nella circolazione generale. Nella storia clinica di una cirrosi, l'encefalopatia può costituire l'evento terminale oppure ripetersi in episodi reversibili ma recidivanti. Il coma epatico insorgente in occasione di una epatite acuta ha spesso esito infausto. In linea generale, le misure terapeutiche dirette a ridurre l'assorbimento di prodotti tossici d'origine intestinale (regime ipoproteico, antibiotici ad azione locale intestinale non assorbibili, clisteri di pulizia intestinale, lattulosio come purgante osmotico) hanno efficacia non costante. Pressoché costante è la necessità di una supplementazione con aminoacidi ramificati e, a seconda della gravità dell'insufficienza epatica, con albumina.

Complicazione importante dell'ipertensione arteriosa, che provoca una dilatazione dei vasi cerebrali con aumento della pressione intracranica. Può rappresentare una complicanza della gravidanza, dell'insufficienza renale, del feocromocitoma e dell'ipertensione primitiva (in particolar modo dell'ipertensione maligna). Si presenta come un episodio acuto, che genera un grave e improvviso aumento dei valori di pressione sistolica e diastolica, con cefalea, obnubilamento della coscienza, convulsioni fino al coma. Si associano a questo quadro sintomatologico alterazioni della retina ( fino al papilledema) e un alto grado di insufficienza renale. Spesso l'esito è letale. Gli studiosi non concordano riguardo al fatto che il pronto abbassamento della pressione arteriosa sia effettivamente in grado di migliorare la prognosi.

Termine usato genericamente per indicare qualsiasi malattia dell'encefalo.

Associazione di processi infiammatori relativi all'encefalo e all midollo, spesso concomitante a infiammazione delle meningi, per cui si ha meningoencefalomielite (vedi encefaliti; mielite).

Parte del sistema nervoso centrale che è contenuta nella cavità cranica. In unione con la parte caudale (midollo spinale), costituisce l'asse cerebro-spinale e comprende: il cervello propriamente detto (telencefalo e diencefalo), il cervelletto e il tronco encefalico (costituito da mesencefalo, ponte di Varoli e midollo allungato o bulbo spinale. Il telencefalo è la porzione più superficiale dell'encefalo, costituito dalla corteccia telencefalica, la sostanza bianca ed i nuclei della base; il diencefalo è posto internamente alla sostanza bianca telencefalica ed è costituito da cinque porzioni (talamo, epitalamo, metatalamo, ipotalamo, subtalamo), in continuazione inferiormente con il mesencefalo tramite i due peduncoli cerebrali; il cervelletto costituisce la porzione situata nella fossa cranica posteriore; il tronco encefalico funzionalmente è connesso con il cervelletto ed è costituito a sua volta da tre porzioni, in senso craniocaudale, ossia mesencefalo, in continuità superiormente con il diencefalo, costituito dai due peduncoli cerebrali e dalla lamina quadrigemina, il ponte, posizionato ventralmente al cervelletto, il bulbo detto anche midollo allungato o mielencefalo, segmento inferiore dell'encefalo che prosegue in basso, senza interruzione, nel midollo spinale. I parametri fisiologici propri dell'encefalo umano sono i seguenti: diametro sagittale massimo (lunghezza) = 170 mm nel maschio, 160 mm nella femmina; diametro trasverso massimo (larghezza) = 140 mm nel maschio, 135 mm nella femmina; diametro verticale massimo (altezza) = 130 mm nel maschio, 125 mm nella femmina; circonferenza orizzontale massima = 480 mm; arco sagittale massimo = 237 mm

L'encefalite è un processo infiammatorio dell'encefalo, spesso associato a quello di midollo e meningi. Può essere di natura virale (primitive o secondarie) o non virali (secondarie). All'interno del gruppo di encefaliti primitive troviamo: 1) acute (es. virus della rabbia, enterovirus); 2) subacute (virus del morbillo, malattia di Creutzfeldt-Jakob cioè il morbo della mucca pazza, Kuru); 3) presumibilmente virali (encefalite letargica, encefalite nella malattia di Behcet). Le encefaliti virali sono le più frequenti e presentano inizialmente sintmi di tipo influenzale per lasciare il posto, dopo un breve periodo di regressione dei sintomi a segni neurologici (perchè il virus si sposta nel sistema nervoso). I sintomi comuni a tutte le encefaliti sono torpore o eccitamento, segni di focolaio, espressione cioè di lesioni circoscritte (aprassia, afasia, agnosia, crisi epilettiche generalizzate o parziali), variabili disturbi della motilità e visivi, vertigini, segni neurovegetativi, segni cerebellari, extrapiramidali, meningei e midollari. La diagnosi viene effettuata esaminando il liquor che presenta alterazioni relative alla concomitante meningite, ma può anche risultare normale (soprattutto nei casi di origine virale o immunologica), mentre le analisi del sangue mostrano uno stato infettivo in corso. Non c'è una terapia efficace e quelli a virus lento hanno una prognosi negativa.

Quando i batteri penetrano nel sistema nervoso possono creare lesioni infiammatorie suppurative: puà avvenire a causa di un trauma o a causa di altre infezioni (es. dell'orecchio medio e dei seni mastoidei) oppure a causa di mestastasi con diffusione ematica. A volte la situazione è così grave da portare rapidamente alla morte. Quando il tessuto riesce a circoscrivere il pus in una capsula si crea un ascesso. I sintomi sono sia di tipo infettivo generale che neurologico (febbre elevata, vomito, cefalea costante, vertigini, crisi epilettiche). In un terzo circa dei casi l’esordio può invece essere brusco e si manifesta con una crisi o con un’improvvisa alterazione dello stato di coscienza sino al coma. La mortalità globale della patologia, nonostante la terapia medica e chirurgica‚ risulta purtroppo elevata. All'inizio sono presenti una marcata irrequietezza psicomotoria e cefalea intensa con rigidità nucale. Dopo circa una settimana lo stato eccitatorio può alternarsi a quello confusionale con allucinazioni e confabulazioni, per associarsi a discinesie e segni a focolaio. Questi ultimi, nei casi a evoluzione favorevole (mortalità del 10-20% dei casi non trattati), lasciano deficit variabili di tipo oculare, intellettivo, motorio, ecc. Ci sono anche forme legate alla tossicità di agenti patogeni. Tali forme sono state descritte durante il tifo, il paratifo, il reumatismo articolare acuto, la difterite, l’erisipela.