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Il glaucoma è una malattia oculare dovuta ad un aumento della pressione all'interno dell'occhio ed è una delle più frequenti cause di cecità nel mondo (colpisce circa il 2% dei soggetti di età superiore ai 35 anni). La cecità legata al glaucoma si può quasi sempre prevenire purchè la malattia sia diagnosticata e curata tempestivamente. Come si produce l'aumento della pressione oculare. In condizioni normali all'interno dell'occhio è presente un liquido (l'umore acqueo) che viene continuamente prodotto e riassorbito. Pertanto l'occhio si può paragonare ad un serbatoio con un rubinetto ed un tubo di scarico sempre aperti. Se il tubo di scarico è ostruito si avrà un aumento di pressione all'interno del serbatoio, ovvero dell'occhio.Come si produce il danno alla vista: se fissiamo un oggetto noi percepiamo l'oggetto fissato insieme a tutto ciò che lo circonda: l'area di spazio che viene percepita costituisce il campo visivo. L'immagine per essere percepita viene trasmessa dalla retina al cervello tramite il nervo ottico che si può paragonare ad un cavo elettrico contenente milioni di "fili". Ciascuno di questi "fili" porta le immagini relative ad una parte del campo visivo; tutte insieme queste parti costituiscono l'immagine nella sua interezza. L'aumento della pressione danneggia irreparabilmente questi "fili". Inizialmente il danno interessa i fili che portano le immagini relative a porzioni periferiche del campo visivo: il paziente continua a vedere l'oggetto che fissa e non si accorge che l'area di spazio che globalmente percepisce si sta riducendo. Da ultimo vengono lesi anche i "fili" che provengono da quell'area della retina con cui si fissano gli oggetti e si ha la riduzione della acuità visiva fino alla cecità completa. Le diverse forme di glaucoma sono: - Glaucoma cronico ad angolo aperto: è la forma più frequente di glaucoma che si verifica in seguito al restringimento progressivo delle vie di deflusso dell'umor acqueo, a causa di materiale che si deposita a questo livello. Si sviluppa lentamente e in maniera pressochè asintomatica per cui il paziente si accorge di esso solo quando il danno al nervo ottico è già di grado rilevante. - Glaucoma acuto ad angolo chiuso: un foglio di carta potrebbe chiudere bruscamente il tubo di scarico del serbatoio, bloccando il deflusso dell'acqua. Nell'occhio l'iride può agire come il foglio di carta e chiudere improvvisamente lo scarico causando un rapido aumento della pressione intraoculare. Questo improvviso aumento pressorio, se non curato in tempo, può portare a cecità in breve tempo. I sintomi principali sono l'offuscamento della vista, gli aloni attorno alle luci, il dolore oculare violento, la nausea e il vomito. - Glaucoma congenito: in questa forma il sistema di drenaggio è "costruito" male sin dalla nascita e ciò causa l'aumento della pressione intraoculare. Il bambino presenta fotofobia (fastidio alla luce) e lacrimazione. L'aumento della pressione endoculare può causare un aumento delle dimensioni dell'occhio (nel bambino le pareti oculari sono meno resistenti) e la cornea può divenire opaca. Ogni sintomo sospetto deve spingere i genitori dall'oculista per effettuare una visita di controllo. Questo tipo di glaucoma colpisce 1 neonato ogni 10.000. - Glaucoma secondario: in questa condizione l'ostacolo al deflusso è secondario a certe malattie (fra cui il diabete), all'uso di alcuni farmaci, alle emorragie, ai tumori e a stati infiammatori. Diagnosi: l'unico sanitario che può effettuare una diagnosi precoce del glaucoma è l'oculista. Nel corso della visita i parametri che devono essere controllati sono essenzialmente tre: 1) la pressione intraoculare. Con il tonometro può essere valutata la pressione all'interno del globo oculare in modo da individuare tempestivamente un eventuale aumento. 2) l'aspetto del nervo ottico. Con l'oftalmoscopio il nervo ottico può essere osservato direttamente dallo specialista: nel caso del glaucoma si evidenzia anche un danno iniziale. 3) la perimetria computerizzata. è un moderno metodo di indagine con cui si misura la sensibilità retinica nelle diverse zone della retina. Ciò permette di identificare precocemente i danni e valutare l'efficacia della terapia molto meglio che con i precedenti metodi di perimetria. Trattamento: il glaucoma si cura di solito con l'instillazione di gocce 2-4 volte al giorno ed eventualmente con l'uso di pillole. Per risultare efficace la terapia deve essere fatta regolarmente e con continuità. Il trattamento talvolta può dar luogo ad effetti non desiderati: alcuni tipi di gocce possono causare bruciore, arrossamento dell'occhio e mal di testa, che di solito scompaiono dopo poche settimane. Talora si possono avere anche alterazioni di scarsa importanza del ritmo cardiaco. Le pillole possono indurre sonnolenza, diminuzione dell'appetito, disturbi intestinali e occasionale formazione di calcoli renali; il paziente deve sempre informare il medico in caso di comparsa di effetti collaterali. I pazienti glaucomatosi necessitano di controlli periodici. La malattia infatti può peggiorare senza che il paziente se ne accorga e in tal caso può essere necessario modificare il tipo di terapia. Una volta che il danno si è instaurato esso non è reversibile: i farmaci e la chirurgia sono usati per prevenire ulteriori danni e per conservare la funzione visiva esistente. Il trattamento del glaucoma è efficace solo se il paziente rispetta le regole consigliate dal medico. La terapia non deve essere sospesa senza consultare prima l'oculista, ed anche il medico di famiglia deve essere sempre al corrente della terapia praticata. Se la terapia medica non è efficace nel controllare la pressione intraoculare può rendersi necessario il ricorso alla chirurgia. In alcuni casi può essere attuata una terapia con il laser che non prevede l'impiego di incisioni. In altri casi è indispensabile effettuare un'incisione nell'occhio per creare un nuovo canale di scarico. Le complicanze di tali interventi sono rare ma è possibile che si verifichino infezioni oculari o cataratta. Nella maggioranza dei casi gli interventi descritti riescono ad impedire l'evoluzione della malattia verso la cecità. La perdita della vista è prevenibile Ogni persona di età superiore a 40 anni e i soggetti più giovani appartenenti a famiglie a rischio dovrebbero effettuare un controllo completo dall'oculista ogni 2 anni in modo da scoprire l'eventuale presenza di glaucoma. L'oculista dovrà essere consultato immediatamente allorchè siano presenti alcuni dei sintomi descritti. Quando viene fatta una diagnosi precoce la pressione oculare può essere posta sotto controllo ed i danni conseguenti al glaucoma possono essere prevenuti. PREVENZIONE E FASI INIZIALI GDX. Tale esame computerizzato fornisce dati quantitativi sullo strato delle fibre nervose retiniche (RNFL), il primo tessuto alterato in caso di glaucoma. Un fascio di luce laser a infrarossi viene utilizzato per identificare la birifrangenza ottica delle fibre nervose, che varia a seconda dello spessore di tali fibre. Il GDX consente di eseguire esami ambulatoriali, non invasivi per il paziente, consistenti in scansioni di uno o entrambi gli occhi; ogni misurazione contiene immagini raffiguranti lo strato delle fibre nervose retiniche di un singolo occhio e la relativa analisi; sulla base di una o più misurazioni di un dato paziente, è possibile seguire nel tempo la malattia glaucomatosa, anche nelle fasi più precoci della malattia. Utile anche l'FDT. La perimetria a duplicazione di frequenza (FDT), utilizza stimoli a frequenze spaziali basse e frequenze temporali elevate; permette di rilevare danni precoci nel glaucoma. Nel 1988 fu presentato il primo tomografo confocale a scansione laser LTS, che diede origine alla famiglia degli HRT I e II. L’apparecchio serve a misurare la forma tridimensionale della testa del nervo ottico nonché a le variazioni di detta forma nel tempo. L’esame effettuato con l’HRT II non richiede alcuna preparazione del paziente. Generalmente un esame con l’HRT può essere eseguito anche senza dilatazione della pupilla, ad eccezione del caso in cui vi sia una notevole riduzione della trasparenza dei mezzi oculari (cataratta). L’HRT II sfruttando un raggio laser confocale (il raggio emesso si trova sulla stessa direttrice del raggio riflesso) con una lunghezza d’onda di 670 nm, consente di acquisire tre serie di immagini della testa del nervo ottico e di ottenere un’unica immagine tridimensionale finale. Al termine dell’esame il software fornisce informazioni su una serie di parametri utili all’esaminatore per poter valutare lo stato iniziale o quantificare la progressione del danno glaucomatoso. TERAPIA PARACHIRURGICA La terapia parachirurgica laser, prevede essenzialmente due tipi di intervento: - La trabeculoplastica, che viene usata prevalentemente per il glaucoma ad angolo aperto e si avvale del laser ad Argon o a Diodi. - L’iridotomia, che viene impiegata per il glaucoma ad angolo chiuso e si avvale dell’Nd: Yag laser. Nel caso di "glaucoma ad angolo chiuso" si utilizza l’Iridotomia Yag Laser. - Nel caso di "glaucoma cronico ad angolo aperto", si utilizza invece la Trabeculoplastica Argon Laser. La terapia laser può essere usata, come prima scelta, al posto della terapia con farmaci. Il trattamento è effettuato appoggiando all'occhio del paziente una apposita lente a contatto che permette di focalizzare il raggio laser, dopo aver instillato alcune gocce di collirio anestetico ed uno speciale gel protettivo. L'intervento risulta solitamente indolore anche se a volte si avverte un certo fastidio (sensazione di punture di spillo) e soprattutto si può essere abbagliati dai lampi di luce. La durata complessiva del trattamento è di pochi minuti. Iridotomia yag laser: consiste nel praticare nell'iride un forellino che mette in comunicazione i due comparti dell'occhio posti davanti e dietro l'iride. Favorisce la circolazione dei fluidi oculari verso il filtro e previene la chiusura improvvisa dell'angolo di scarico. L'iridotomia si pratica nel glaucoma ad angolo chiuso, ed a scopo profilattico, nei pazienti a rischio di insorgenza di un attacco acuto: viene difatti praticata nel secondo occhio di chi ha subito un attacco acuto di glaucoma nel primo. In questi casi può servire ad evitare un intervento chirurgico. Trabeculoplastica con laser argon: si propone di ottenere un migliore funzionamento del filtro di scarico dell'umore acqueo, allargandone i pori e riducendo così la pressione oculare. Il bersaglio del trattamento è proprio il filtro posto all'angolo di scarico, situato fra l'iride e la cornea, che non funziona correttamente nei pazienti con glaucoma ad angolo aperto. Questo filtro è detto "trabecolato", da cui deriva il nome di questa tecnica laser. Nella maggior parte dei casi si ottiene una diminuzione della pressione oculare. L'entità della riduzione dipende da numerosi fattori, perciò non si può prevedere ne il risultato finale ne se questo sarà sufficiente ad impedire ulteriori danni dovuti al glaucoma. Talvolta la riduzione della pressione, grazie all'utilizzo del laser, è solo temporanea. Tuttavia nei casi trattati con successo questa tecnica consente di rimandare per molto tempo l'intervento chirurgico. Allo stesso modo può consentire la riduzione di terapie farmacologiche, anche se nella maggioranza dei pazienti è necessario l'uso continuato di colliri antiglaucoma. Il laser si rende necessario quale "manovra aggiuntiva" nella gestione di una malattia "cronica", che dura tutta la vita. Per questo motivo, anche dopo aver ottenuto una cospicua riduzione della pressione con il trattamento laser, è indispensabile continuare a sottoporsi ai controlli prestabiliti. Trabeculoplastica laser selettiva: è una tecnica utilizzata per il trattamento del glaucoma ad angolo aperto. Il laser stimola con un processo fotochimico il trabecolato senza traumatizzarlo o danneggiarlo come con alt, innescando un processo fisiologico che ripristina la pressione intraoculare. La Laser Trabeculoplastica Selettiva è una variante della classica trabeculoplastica argon laser; consiste nell' esecuzione di stimolazioni termiche a livello del trabecolato tali da determinare un incremento della sua capacità di deflusso con conseguente calo della pressione intraoculare. La lunghezza d' onda di 532 nm è selettiva per le cellule pigmentate del trabecolato. Questa caratteristica permette di ridurre i danni ai tessuti circostanti che si verificano per dispersione di calore dopo trabeculoplastica convenzionale. È possibile eseguire trattamenti ripetuti anche nei casi ove la trabeculoplastica classica abbia perso il suo effetto. Il trattamento è indicato : nel glaucoma primario ad angolo aperto nei casi in cui la terapia topica sia mal tollerata o insufficiente o la compliance del paziente sia non adeguata ( il paziente non mette i colliri); nel glaucoma esfoliativo; nel glaucoma pigmentario; Il trattamento laser è eseguito a livello del trabecolato, dove si forma l'ostacolo al deflusso dell'umor acqueo. Lo scopo del laser è dilatare le maglie del trabecolato, in modo da favorire l'uscita dei liquidi dall'occhio ed abbassare la pressione intraoculare. L'effetto terapeutico è buono (4-7 mm Hg), tende a ridursi in 1-2 anni ma il trattamento è sempre ripetibile. La trabeculoplastica selettiva laser è indicata nelle forme di glaucoma non troppo scompensate, dal momento che il risultato sulla pressione non è importante.amento è ambulatoriale, indolore e non necessita di anestesia. La ciclofotocoagulazione trans-sclerale ed avviene con laser a diodi o yag La terapia chirurgica del glaucoma si distinguono interventi perforanti, interventi non perforanti e interventi per il posizionamento di impianti drenanti. INTERVENTI PERFORANTI: TRABECULECTOMIA consistono nella creazione di una breccia nella parete dell'occhio che consente il passaggio diretto dell'umore acqueo dalla camera anteriore allo spazio sottocongiuntivale. Viene effettuata anche una iridectomia basale in corrispondenza della fistola chirurgica. L'area di sclera in cui viene effettuato l'intervento può essere trattatta preventivamente con antimetaboliti (sostanze quali il 5-fluorouracile e la mitomicina-C) al fine di ridurre, soprattutto nel paziente giovane, il rischio di fallimento dell'intervento a causa della reazione cicatriziale che ostruisce la breccia chirurgica. INTERVENTI NON PERFORANTI: si basano sul meccanismo della filtrazione controllata. La viscocanalostomia si propone di ripristinare il deflusso attraverso le vie naturali (canale di Schlemm, collettori e vene episclerali), mentre nella sclerectomia profonda viene anche ricercata una filtrazione nello spazio sottocongiuntivale. In entrambe le operazioni vengono usate delle sostanze con lo scopo di mantenere gli spazi di filtrazione: Nella viscocanalostomia viene iniettato acido jaluronico ad alto peso molecolare, nella sclerectomia profonda si utilizzano spesso inserti al collagene o di acido jaloronico. Vengono iniettati/posizionati al di sotto dello sportello sclerale per mantenere pervia la camera di decompressione e favorire la filtrazione sottocongiuntivale. IMPIANTI DRENANTI: consistono nel posizionamento di particolari oggetti plastici o in silicone che pescano nell'umore acqueo e, attraverso una breccia nella parete oculare, lo deviano in nuno spazio episclerale nella regione equatoriale (impianti di Molteno, Baerveldt, di Joseph, di Ahmed, ecc). Sono utilizzati abitualmente in occhi con prognosi chirurgiche sfavorevoli (glaucoma neovascolare, congenito, uveitico, ecc). Ci sono ,oltre la trabeculectomia,tante altre tecniche chirurgiche utilizzate in casi particolari che sono la sclerectomia profonda con o senza impianto (T-flux, ecc), la viscocanalostomia, la viscocanaloplastica, o l'impianto di valvole (di Molteno, di Baerveldt, di Ahmed, ecc.). Impianti drenanti (ExPRESS, Molteno, Baerveldt, Ahmed, SOLX Gold Shunt) Determinazione della Posizione di un Impianto di Molteno A causa di un'alterazione anatomica o di complicanze chirurgiche, può risultare difficoltoso determinare con precisione la posizione del tubicino di un impianto di Molteno. Ciò è particolarmente vero in caso d'opacamento corneale, (ifema), o quando sia consigliabile un posizionamento in camera posteriore. Nella figura 4 viene illustrato un caso nel quale il tubo è stato impiantato dietro l'iride in un paziente con glaucoma neovascolare secondario ad occlusione vascolare. Un'ifema aveva mascherato ogni particolare dell'iride e del tubicino. La figura 5 mostra un tubo che termina nella parete sclerale di un paziente che aveva subito un intervento contemporaneo d'impianto di valvola di Molteno e di cheratoplastica perforante. Il tubo si era successivamente ritratto dalla camera anteriore ed era stato possibile determinare la sua posizione a 0.3 mm dall'angolo Quando la terapia laser non ha portato a significativi miglioramenti o quando altre metodiche chirurgiche come la viscocanalostomia, e la sclerectomia profonda, non hanno avuto i risultati sperati o la trabeculectomia è fallita, o in caso di pregressi interventi oculari multipli (vitrectomia, distacco di retina, trapianto corneale) o in casi di glaucoma neovascolare o complicato o post traumatico, è ancor possibile avere degli ottimi risultati mediante l’applicazione di impianti drenanti o valvole. L’idea iniziale era quella di consentire un passaggio diretto tra la camera anteriore e lo spazio sottocongiutivale . Molteno propose la prima valvola nel 1969 oggi con la nuova generazione di impianti con valvola biologica dà ottimi risultati. Ma anche altre valvole originali come la Baerveldt , o la valvola di Ahmed o l’ ExPress Mini Shunt (della Optonol Ltd., Neve Ilan, Israele), piccolo impianto in acciaio (di 400µ di larghezza per 3 mm di lunghezza) utilizzato al posto della trebeculectomia sotto uno sportellino sclerale che consente una formazione di una bozza filtrante sino ad arrivare al recente impianto di uno shunt biocompatibile in oro della SOLX risultano essere efficaci nel controllare la pressione oculare. Il Gold Shunt della ]SOLX utilizza la naturale pressione differenziale tra la IOP ed il deflusso dell’umor acqueo per ridurre la pressione endoculare, senza formazione di bozza filtrante. Questo piccola piastrina in oro (di circa 3 x 6 mm) impiantata con una singola microincisione, presenta numerosi canali microtubulari che creano un passaggio tra la camera anteriore e lo spazio sopracoideale dell’acqueo grazie alla differenza di gradiente pressorio tra i due spazi con conseguente riduzione della IOP. L’impianto non è percepito dal paziente è non crea reazioni. Quali fattori possono influenzare la pressione intraoculare: 1) Effetto dell’assunzione di caffè sulla pressione intraoculare In uno studio compiuto nel 2002 (Avisar R et al, Ann Pharmacother 2002; 36: 992-995) in crossover si è valutato l’effetto dell’assunzione del caffè sulla pressione intraoculare. I pazienti affetti da glaucoma con normale pressione oculare (n = 6) oppure con ipertensione oculare (n = 22), hanno assunto caffè (180 mg di caffeina in 200 ml) o caffè decaffeinato (3,6 mg di caffeina in 200 ml). Nei pazienti con glaucoma e normale pressione intraoculare i cambiamenti medi (+/- SD) della pressione intraoculare a 30, 60, e 90 minuti sono stati: 0.9 +/- 0.5 , 3.6 +/-1.1 e 2.3 +/- 0.66 mmHg, rispettivamente; mentre in quelli che hanno assunto caffè decaffeinato i valori sono stati: 0.75 +/- 0.36 , 0.70 +/- 0.4 e 0.4 +/- 0.6 mmHg, rispettivamente. Nei pazienti con glaucoma ed ipertensione oculare i valori dopo assunzione di caffè sono stati: 1.1 +/- 0.7 , 3.4 +/- 1.0 , e 3.0 +/- 2.7 mmHg e dopo caffè decaffeinato: 0.6 +/- 0.4 , 0.9 +/- 0.2 , e 0.5 +/- 0.5 mmHg. I cambiamenti nella pressione intraoculare dal basale dopo assunzione di caffè rispetto al caffè decaffeinato sono stati significativi a 60 e 90 minuti. Pertanto nei soggetti con glaucoma sia con pressione oculare nella norma che con ipertensione oculare il caffè non è raccomandato. 2) lo stile di vita può influenzare la pressione intraoculare Lo studio è stato compiuto presso la Kyorin University School of Medicine a Tokio (Yoshida M et al, Jpn J Ophthalmol 2003 ; 47 :191-198 ed ha valutato l’associazione tra diversi fattori correlati allo stile di vita e la pressione intraoculare. Lo screening è stato eseguito su 569 persone di età compresa tra 29 e 79 anni, che non erano stati sottoposti ad alcun trattamento medico per l’ipertensione, per l’ipertensione oculare o per il glaucoma. L’indice di massa corporea (BMI), l’assunzione di alcool ed il fumo di sigaretta sono risultati avere una significativa associazione positiva con la pressione intraoculare. 3) Monitoraggio della pressione intraoculare nell'arco delle 24 ore. E’ noto che la pressione intraoculare possa variare nell’arco della giornata. Di norma lo screening delle persone a rischio di sviluppare glaucoma viene fatto con 1 o 2 misurazioni. Lo studio retrospettivo (Hughes E et al, J Glaucoma 2003; 12: 232-236) ha valutato la validità di un monitoraggio di 24 ore della pressione intraoculare in modo da evidenziare le variazioni momento per momento ed i picchi, in 29 pazienti con glaucoma che stavano assumendo una terapia antiglaucoma. Il picco di ipertensione intraoculare misurato con il sistema di monitoraggio 24 ore è risultato in media 4,9 mmHg più alto rispetto al picco clinico ( p< 0.0001 ). In 4 pazienti ( 13,8% ), il picco di pressione intraoculare nelle 24 ore è stato 12 mmHg più alto del picco clinico. Nel 51,7% dei pazienti i valori di picco della pressione intraoculare si sono avuti in un periodo al di fuori degli orari della normale attività clinica. In 23 (79,3%) pazienti i dati emersi durante il monitoraggio 24-ore hanno indotto cambiamenti nella gestione clinica. L’alta pressione intraoculare e l’ampia variazione diurna sono considerati importanti fattori di rischio per la progressione del glaucoma. Pachimetria corneale La pachimetria corneale è la misura dello spessore corneale, cioè della struttura trasparente più anteriore dell'occhio. La misura viene eseguita in micra (abbreviato con il simbolo µ) cioè in milionesimi di metro, o millesimi di millimetro. Lo spessore "normale" della cornea al centro è infatti di poco superiore a mezzo millimetro (520-540 µ) Le frecce rosse indicano lo spessore che viene misurato quando si esegue la pachimetria corneale. Cosa c'entra il glaucoma? Le relazioni tra pachimetria corneale e glaucoma sono state scoperte dopo che si è diffusa la chirurgia refrattiva. Per la maggior parte di questi interventi è infatti necessario eseguire la pachimetria. Gli interventi spesso provocano un assottigliamento della cornea, ed in questi casi (di cornee assottigliate chirurgicamente), dopo l'intervento era stata riscontrata una riduzione delle misure tonometriche medie. Eseguendo la pachimetria anche su persone non operate, sane e con glaucoma, sono state realizzate numerose ricerche che hanno dimostrato in modo inequivocabile 2 importanti relazioni tra pachimetria corneale e glaucoma: I pazienti con cornea sottile hanno un maggior rischio di sviluppo e progressione di danni glaucomatosi, mentre quelli con una cornea spessa sarebbero più protetti da questo rischio; Nei pazienti con cornea sottile la misura della pressione oculare (eseguita con le apparecchiature normalmente presenti negli ambulatori oculistici) risulta minore di quella reale, e viceversa la pressione appare superiore al vero nei pazienti con cornea spessa. Questi due aspetti probabilmente sono legati tra loro. La pressione oculare elevata è infatti uno dei più importanti fattori di rischio per lo sviluppo e la progressione del glaucoma, ed è l'unico che attualmente si può ridurre significativamente con le terapie. In presenza di una cornea sottile si rischia pertanto ignorare (se le misure della pressione oculare sono normali) o sottostimare (se le misure della pressione risultano poco alterate) il principale fattore di rischio per il glaucoma. Viceversa in casi con cornee molto spesse ci si può preoccupare meno anche in presenza di valori pressori lievemente rialzati. QUINDI CON UNA CORNEA SPESSA LA PRESSIONE PUO' RISIULTARE PIU' ALTA SINE MATERIA

Patologia dell’occhio caratterizzata da aumento della pressione endoculare, per ostacolo al deflusso dei liquidi fisiologici interni all’occhio. Produce alterazioni del campo visivo, con formazione di scotomi, fino alla totale perdita della vista e comporta anche alterazioni della pupilla. Il glaucoma è una delle patologie più pericolose tra quelle che colpiscono l'occhio, prevalentemente dopo i quarant'anni; ne esistono di varie forme, tra le quali la più diffusa è il glaucoma primario ad angolo aperto (un tempo indicato con il termine glaucoma cronico semplice). Risulta rilevante una componente genetica della patologia, per cui è possibile identificare persone a rischio tra coloro che hanno avuto familiari sofferenti della stessa patologia, oppure particolare razze (nera e caraibica). Inoltre costituiscono altri fattori a rischio l'ipertensione arteriosa e il diabete. Le varie forme di glaucoma sono accomunate dal loro principale effetto, ovvero il danneggiamento irreversibile della testa del nervo ottico (papilla ottica), che porta a cecità o a una perdita sostanziale delle capacità visive. Uno dei sintomi più significativi per la diagnosi delle forme più diffuse di glaucoma (ma non di tutte) è la presenza di ipertensione oculare: all'interno della cavità oculare è presente un liquido, l'umor acqueo, che viene dinamicamente prodotto e riassorbito. Se il meccanismo di equilibrio della quantità di umor acqueo si altera, con accumulo di liquido, la pressione interna aumenta, con effetto di compressione degli organi adiacenti, in particolar modo la testa del nervo ottico. I valori medi non patologici della pressione interoculare sono intorno a 16 mmHg, con un limite massimo di 21 mmHg. Il danneggiamento delle fibre del nervo ottico è un fenomeno progressivo e inizia con la perdita della visione ai margini del campo visivo. Tuttavia la patologia ha generalmente un andamento lento e inizialmente priva di sintomi rilevabili dal paziente. Per questo motivo è importante una diagnosi precoce con la misurazione della pressione interoculare (tonometria) e l'osservazione oftalmica dello stato della papilla ottica. Inoltre speciali strumentazioni al laser permettono di rilevare la perdita delle fibre nervose. Se la diagnosi è precoce e lo stato di degenerazione del nervo ottico non è già avanzato, la malattia si può curare con terapie mediche (colliri che riducono la pressione interoculare) o parachirurgiche (uso di laser) per controllare la progressione della malattia. Recentemente diversi studi (prevalentemente statunitensi), durati molti anni con centinaia di pazienti, hanno verificato che per arrestare la malattia è necessario abbassare il tono oculare, ma molto di più rispetto ai valori ritenuti sufficienti in passato: con un tono oculare normale di 20 mm Hg è spesso necessario scendere anche a 10 mm o anche meno. Per ottenere questo risultato si possono utilizzare colliri derivati dalle prostaglandine (latanoprost, bimaprost, travoprost) nettamente più ipotonizzanti rispetto ai prodotti precedenti. La terapia chirurgica (trabeculoctomia) è risolutiva nell'80% dei casi circa e consiste nel praticare un tunnel al di sotto della congiuntiva per favorire il deflusso dell'umor acqueo. La complicazioni più comuni dell'intervento sono l'insorgere della cataratta e la possibilità di recidiva, che rendono necessari controlli periodici anche dopo l'intervento. Esistono altre forme di glaucoma più rare: il glaucoma a pressione normale, in cui la pressione interoculare si mantiene al di sotto della soglia di 21 mmHg e le cui cause non sono state ancora ben evidenziate, e il glaucoma congenito, che si manifesta prima dei due anni d'età ed è dovuto a un difetto congenito della struttura interna dell'occhio che ostacola il deflusso dell'umor acqueo.

La Scala di Glasgow, nota anche come Glasgow Coma Score (punteggio del coma di Glasgow) o scala GCS è utilizzata dai neurochirughi per valutare la gravità dei traumi cranici e monitorare l'evoluzione clinica dello stato di un paziente in coma. Si basa sulla somministrazione di tre tipi di stimoli e sulla valutazione delle risposte (oculare, verbale e motoria), si esprime con un numero che è la somma delle valutazioni di ogni singola funzione. Un punteggio compreso tra 13 e 15 è indicativo di trauma cranico lieve senza conseguenze, un punteggio inferiore è associato a prognosi progressivamente più gravi. Un punteggio uguale a 3 corrisponde al coma profondo.

È una grave e rara sindrome emorragica, a carattere autosomico recessivo, provocata da un difetto di aggregazione delle piastrine. La causa è un deficit o un difetto del complesso glicoproteico IIb-IIIa, in conseguenza del quale le piastrine non sono in grado di legare il fibrinogeno e non possono formare aggregati. Per questo si verificano emorragie frequenti, in alcuni pazienti si tratta di minimo sanguinamento, in altri le perdite di sangue sono spesso gravi e potenzialmente fatali. Le sedi dell'emorragia costanti, si verifica la porpora, l'epistassi, l'emorragia gengivale e la menoraggia; le emorragie gastrointestinali e l'ematuria sono meno comuni. Nella maggior parte dei casi i sintomi si manifestano subito dopo la nascita. La terapia comprende trattamenti emostatici locali e/o la somministrazione di dDAVP (desmopressina). Quando questi metodi sono inefficaci, o in previsione di un intervento chirurgico, la terapia consiste nella trasfusione di concentrati piastrinici HLA-compatibili. Una nuova alternativa terapeutica è la somministrazione del fattore VIIa ricombinante.

Porzione apicale del pene a livello della quale si apre il meato urinario, la parte terminale del sistema urinario. Ha forma bulbare semiconica ed è costituito da un rigonfiamento del corpo cavernoso, ricoperto più o meno completamente da cute, il prepuzio, non fissata alle parti sottostanti e perciò retrattile. La funzione del prepuzio è quella di proteggere la sensibile superficie del glande, schermandolo dagli agenti esterni. Il glande è separato dal pene dal solco balano-prepuziale, è costituito da una mucosa, fortemente vascolarizzata e ricca di innervzioni. La sua stimolazione attiva le vie del piacere.

sono i più comuni tumori del tratto gastroenterico,anche se rappresentano soltanto lo 0.2% della totalità. Hanno origine mesenchimale (non epiteliale) e tra i tumori di questa origine,rappresentano l’80% di essi. L’incidenza è maggiore in soggetti con età compresa tra i 40 e 60 anni e non c’è grossa differenza tra i due sessi. Solo recentemente sono stati considerati come una patologia a sé stante rispetto ai leiomiomi,leiomiosarcomi,tumori a cellule fusate con i quali,erroneamente,venivano classificati. Venivano,infatti,considerati come dei sarcomi; in realtà non lo sono perché presentano un comportamento differente da essi in quanto non rispondono alla chemioterapia. Sembrano originare dalle cellule di Cajal,che fanno parte del plesso neurale delle strutture intestinali; al microscopio ottico si evidenzia una commissione di elementi neuronali e miogeni. Ciò che rappresenta il criterio diagnostico per eccellenza è la positività del recettore c-Kit espresso nel 95% dei tumori di questo tipo. I GIST non derivano da una trasformazione maligna delle cellule di Cajal,ma probabilmente hanno un comune progenitore,cioè derivano da una stessa cellula staminale che si differenzia o in cellula di Cajal del plesso neuronale-enterico o in cellula che darà origine alla forma tumorale. Clinicamente sono spesso asintomatici,soprattutto se di piccole dimensioni e in fase precoce; divengono sintomatici quando sono molto estesi. Rispetto ad altri tumori che crescono invadendo il lume intestinale,dando stenosi o sanguinamento,i GIST che crescono nello spessore intestinale hanno un tipo di crescita che porta a dislocare le strutture adiacenti; quindi divengono sintomatici solo quando diventano di grosse dimensioni. I sintomi e i segni sono correlati alla localizzazione e alle dimensioni del tumore: vago senso di dolore addominale,emorragie del tratto gastroenterico,anemia,colo ponderale,addome acuto. Nel 50-50% l’origine è in sede gastrica,che è quella più frequente;nel 20-30% dei casi si localizzano a livello del tenue e del colon;nel 10% dei casi nel retto;nel 5% nell’esofago;nel 5% dei casi può originare dal retroperitoneo o dal mesentere. Ci sono due tipi istologici che si osservano più di frequente: 1) cellule fusate,nel 70% dei casi; 2)cellule epitelioidi,nel 30% dei casi; 3) di tipo misto. In questo tipo di tumore definiamo l’aggressività in base alle dimensioni e all’indice mitotico. Abbiamo parlato in precedenza di una spiccata positività per il recettore c-Kit;questo è un recettore tirosin-kinasico,transmembrana,che con la sua porzione fuori la membrana lega il ligando specifico,che in questo caso è il SCF (stem cell factor); ha anche una porzione intra-membrana e un dominio citoplasmatico. Quest’ultimo è la parte attiva del recettore:dopo il legame con il ligando,il recettore si omodimerizza e si attiva la funzione tirosinkinasica intracitoplasmatica che a sua volta attiva tutta una catena di eventi intracitoplasmatici fino alla trascrizione nel nucleo che controlla le funzioni di crescita di crescita cellulare. Il c-Kit è espresso non solo in questo tipo di tumore,ma anche in molti tessuti normali dove ha funzione regolatoria nell’ematopoiesi,melanogenesi,gametogenesi,sviluppo delle cellule di Cajal. L’attivazione di c-Kit è importante per la regolazione di numerosi funzioni cellulari quali:proliferazione,differenziazione,apoptosi,adesione/chemiotassi. Nei GIST il recettore è presente sempre mutato e questa mutazione fa si che il recettore si attivi indipendentemente dal ligando SCF. Questa attivazione,definita costitutiva,è continua. Vengono continuamente inviati segnali di trascrizione nucleare e di proliferazione cellulare,ma è bloccata l’apoptosi. Andiamo a vedere quali sono le indagini che si fanno per arrivare ad una stadiazione: TAC addominopelvica con o senza mezzo di contrasto; endoscopia; test di funzionalità epatica; analisi del sangue; 18FDG-PET,per il quali questo tumore presenta una spiccata captazione; quadro chirurgico. Importante è l’approccio chirurgico:è importante riuscire ad asportare completamente il tumore. Bisogna eliminare tutto il tumore ricoperto da una pseudocapsula. Questi tumori,essendo molto voluminosi presentano aree di necrosi che possono rompersi e dare sanguinamenti peritoneali. Sono tumori che recidivano frequentemente;solo il 10% dei pazienti rimane libero da malattia dopo terapia chirurgica. Per trattare la recidiva di questa neoplasia non resecabile,in pazienti c-Kit positivi,viene usato un farmaco che blocca il recettore c-Kit che si chiama gleevec. Il c-Kit,come abbiamo detto,si trova espresso un po’ in tutti i tessuti; è la dose somministrata che ci permette di andare ad agire dove c’è elevata proliferazione e di avere effetti trascurabili in altri tessuti.

Detto anche patereccio, è un'infezione della piega della pelle che circonda l'unghia, di solito causata dallo stafilococco, a volte anche dallo streptococco. L'abitudine a tirare o mordere la pellicina ai lati delle unghie, ed anche il succhiamento del pollice o l'unghia incarnita favoriscono la penetrazione dei batteri. La terapia prevede impacchi caldo-umidi con garze sterili imbevute di acqua bollita tiepida da ripetere più volte al giorno fino a completa guarigione. Nel caso in cui con tale metodo la situazione non si risolva il medico provvede a prescrivere dei farmaci antibiotici.