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Processo fisiologico con cui si ha l’eliminazione dell'urina raccolta nella vescica. La contrazione del muscolo detrusore, che si trova all'interno della vescica, determina lo svuotamento della vescica assieme al rilasciamento dello sfintere del trigono, o sfintere interno, e dello sfintere urogenitale o sfintere esterno. Il processo è un atto riflesso ovvero automatico che si ha in seguito a uno stimolo senza nessun intervento della volontà, e lo stimolo scatenante è l’eccessivo rigonfiamento della vescica in seguito all'accumulo di urina al suo interno. La muscolatura della parete vescicale, in situazioni normali, si contrae quando la vescica giunge ad un volume di circa 400 ml, in questa situazione la minzione può essere volontariamente inibita in quanto l’impulso che parte dalla corteccia cerebrale, attraverso il nervo pudendo esterno che giunto allo sfintere urogenitale ne causa la contrazione; in questo modo si può giungere a volumi di 700-800 ml di urina, superati questi volumi il riflesso è inarrestabile e lo svuotamento è automatico senza nessun controllo volontario.

Cellula embrionale dalla quale si svilupperà la fibra muscolare striata

Medicinale antibiotico che ha un ampio spettro, fa parte della famiglia deimacrolidi, ha azione batteriostatica e battericida, in funzione della concentrazione utilizzata, attiva contro i germi eritromicino-resistenti. I suoi vantaggi sono: discreta tollerabilità gastrica e assenza di interferenza con i teofillinici, non induce resistenza crociata verso gli altri macrolidi.

o anche chiamato muscolo cardiaco. E' il tessuto muscolare striato involontario che forma la massa cardiaca.

Sinonimo di cardiomiopatia dilatativa È una condizione patologica del cuore che si manifesta con la dilatazione ventricolare e la disfunzione sistolica. Dal punto di vista eziologico le cause più comuni sono: dilatazione delle camere cardiache con compromissione della funzione ventricolare, in genere a seguito di una scompenso cardiaco congestizio; secondaria a: IMA o ischemia cardiaca, infezioni acute o croniche da batteri, virus, protozoi, da malattie metabolico-endocrine, tossicosi da etanolo, cocaina, piombo, arsenico e cobalto, da farmaci come gli antidepressivi triciclici e quadriciclici, le fenotiazine e alcuni antiblastici come la ciclofosfamide e la doxorubicina. La gittata cardiaca viene mantenuta a spese della tachicardia e di un incremento del volume telediastolico, che provoca a sua volta un aumento della tensione di parete e della richiesta miocardica di O2. Pertanto la sintomatologia principale sarà caratterizzata da: dispnea sia da sforzo che a riposo astenia presenza III tono cardiaco distensione venosa giugulare edema arti inferiori epatomegalia (nei casi più gravi) rantoli basali. La diagnosi di conferma viene effettuata con ecocardiogramma dove si può apprezzare la dilatazione delle camere cardiache, RMN e RX e test da sforzo per valutare la prognosi. La terapia si basa nel caso dell'insufficienza cardiaca congestizia dell'utilizzo di farmaci per ridurre il post-carico, diuretici e nitrati. Eventuale valutazione cardiochi rurgica per trapianto cardiaco, by-pass coronarico o cuore artificiale. La prognosi è in relazione alla gravità dello scompenso cardiaco, la sopravvivenza è stimata intorno al 30% < 5 anni.

Processo patologico a carico del miocardio in cui si ha sclerosi ovvero le fibre muscolari miocardiche sono sostituite da tessuto connettivo fibroso, può essere una conseguenza di malattie cardiache, sia vascolare come arteriosclerosi coronarica, macroangiopatia diabetica, sia causate da senescenza generica del miocardio. Tale quadro causa aritmie e modifiche della funzione contrattile del cuore con scompenso cardiaco. Non c’è cura risolutiva.

Condizione infiammatoria a spese del miocardio e coinvolge di frequente anche l'endocardio e il pericardio. Può essere causata da un’infezione principalmente delle vie aeree superiori, delle tonsille e dei denti, ma anche da patologie reumatiche, radiazioni ionizzanti, agenti chimici o fisici e medicinali. Le più comuni sono quelle che hanno un’origine infettiva virale, ma anche batterica come nel caso di Staphylococcus aureus e Corynebacterium diphteriae o protozoaria; si possono avere anche miocarditi provocate da spirochete (nella malattia di Lyme, da Borrelia burgdorferi) e da virus dell'immunodeficienza umana acquisita, HIV. Il quadro clinico è ampio e vario si ha inizialmente una condizione asintomatica, che va incontro a palpitazioni e dolori in regione precordiale; poi c’è una modesta febbricola, tachicardia e aritmie ipercinetiche fino alla caduta della pressione arteriosa. a seconda della gravità del danno a carico del miocardio possono apparire più tardi segni di scompenso come epatomegalia, stasi alle basi dei polmoni, edemi alle caviglie. I cambiamenti anatomici sono rappresentati da focolai multipli e disseminati di sclerosi. L’andamento può essere influenzato dalla tempestività della diagnosi e dalle cure adatte, che determinano la distruzione dell'agente patogeno ove possibile con antibiotici e chemioterapici e nell'eliminare i focolai infettivi tonsillari e dentari, e nel riposo a letto per lungo tempo. Nella maggior parte dei casi la patologia si conclude in 4-6 settimane; in un numero imprecisabile di casi, invece, evolve in una cardiomiopatia dilatativa cronica.