Di seguito tutti i lemmi pubblicati sul sito, in ordine cronologico.
 
 

Enzimi lattico deidrogenasi, catalizzano il processo reversibile di riduzione dell’acido piruvico ad acido lattico. Si ritrovano specialmente nelle cellule del cuore, nei muscoli, nei globuli rossi e nel fegato. L’attività latticodeidrogenasica del plasma umano aumenta in caso di gravidanza o di varie malattie. Nello studio di un danno epatico, in presenza di un rialzo delle transaminasi, il dosaggio dell’LDH può indicare un’infezione da EBV (mononucleosi), in caso sia molto elevata, oppure verso danni agli epatociti di altra natura come epatiti virali, alcoliche, tossiche o epatopatie su base colestatica, in caso sia poco elevata. Nelle miopatie infiammatorie si riscontra spesso rialzo di LDH insieme ad altri enzimi muscolari .

Acronimo di Low Density Lipoprotein, lipoproteine a bassa densità, o beta-lipoproteine, costituite da un basso contenuto di proteine e un alto contenuto di lipidi. L'LDL è detto anche colesterolo "cattivo" perchè se la maggiore parte del colesterolo è sottoforma di lipoproteine a bassa densità aumenta il rischio di sviluppo di aterosclerosi. Il colesterolo è una sostanza essenziale, che rappresenta la base chimica per la sintesi di alcuni ormoni ed entra in gioco anche come "mattone" nella formazione di tutte le membrane delle cellule. Valori normali per l’LDL sono 70 - 180 mg/100 ml. Valori superiori a quelli considerati normali possono essere causati da diabete, da epatite cronica, da uso di contraccettivi, da intossicazione, da ipoproteinemie, da ipotiroidismo, da lupus eritematoso, da morbo di Cushing, da obesità, da pancreatite acuta, da sindrome nefrosica Valori inferiori a quelli considerati normali possono essere causati da anemie croniche, da epatopatie terminali, da ipertiroidismo, da morbo di Addison, da malnutrizione, da sepsi, da malassorbimento, da malattie neoplastiche. L'indice più fedele del rischio aterosclerotico è dato però dal rapporto LDL/HDL.

vedi Levodopa.

Si tratta di cellule specifiche rilevate nel lupus eritematoso sistemico, o LES (vedi lupus). Sono formate da granulociti neutrofili che hanno fagocitato elementi nucleari reagenti con anticorpi anti-nucleo.

Malattia infettiva contagiosa a decorso cronico il cui agente patogeno è il Mycobacteriumleprae, scoperto da A. Hansen nel 1871, del quale solo nel 1965 si è potuto ottenere la coltura in vitro su cellule umane viventi. La lebbra è una malattia che risale a tempi remotissimi: ne è fatta menzione nei libri sanscriti indiani, nel papiro di Ebers, nella Bibbia (secondo libro di Giobbe del Levitico). Il più antico focolaio si sarebbe trovato in Asia e i Fenici, popolo navigatore, l'avrebbero diffusa nel bacino del mediterraneo. La massima frequenza della lebbra. in Europa si ebbe durante le crociate: poi, dal XV-XVI si osservò una diminuzione favorita da una serie di misure profilattiche, ma anche una diffusione della malattia nei paesi conquistati o scoperti dagli Europei.. La trasmissione più comune è per contagio. A un periodo di incubazione, che può essere anche di 30, fa seguito un periodo di invasione che spesso, ma non sempre, si accompagna a sintomi generali come febbre irregolare, cefalea, epistassi, dolori nevralgici, e sintomi specifici quali lesioni cutanee anche piccole zone depigmentate, macchie eritomatose, noduli e diminuzione fino alla perdita totale delle sensibilità cutanea delle zone colpite. In un terzo tempo compaiono le manifestazioni caratteristiche di una delletre forme della malattia: 1) Forma tubercoloide, nervosa, benigna o maculo-anestetica: caratterizzata da chiazze eritematose (macule) violacee che possono confluire in placche, alternate a papule rosso-giallastre o rosso-porpora cui seguono formazioni granulomatose localizzate specialmente lungo nervi con disturbi della sensibilità sia termica, dolorifica e tattile, con iperestesie, dolori folgoranti, ipoestesia ed anestesia profonda, atrofie muscolari, disturbi trofici con lesioni ulcerative e mutilazione come siringomielia, specialmente ai muscoli ulnare e peroneo. Frequente malattia perforante plantare. 2) Forma tuberosa o nodulare o lepromatosa al viso o lato estensorio degli arti; macchie prima evanescenti rosso acceso e violaceo, poi fisse, pigmentate, rameiche, brunastre, che in parte lentamente si trasformano in noduli o lepromi isolati, poi talora confluenti, spesso anche sulle mucose (naso, palato molle, ugola, laringe, occhi): indi ulcerazioni con talora estese distruzioni, necrosi, mutilazioni, riassorbimento di falangi; caduta peli, ipersecrezione sebacea senza sudorazione, eruzioni bollose. 3) Forma mista: inizialmente solo lesioni tuberose in seguito altre manifestazioni come infiltrazione polmonare similtubercolari, ulcerazioni intestinali, epatosplenomegalia, orchiepididimiti bilaterali indolori, epatiti a evoluzione cirrotica, lesioni ossee. La prognosi è grave, con migliori possibilità di guarigione nella forma nervosa e tubercoloide. Nelle altre forme la morte sopravviene dopo un decorso di durata variabile, sempre molto lento e con un decadimento progressivo. La terapia della lebbra., che fino a pochi anni fa praticamente si riassumeva nella somministrazione di olio di Chaulmoogra e suoi derivati, ha registrato sensibili progressi con l'impiego di alcuni chemioterapici, tra cui solfoni e derivati (diamino-difenil-sulfone), antibiotici, streptomicina, tiosemicarbazone, isoniazide, rifampicina, clofazimina, cortisonici, vitamina B12 ad alte dosi, immunoterapia. È obbligatoria la denuncia della malattia alle autorità sanitarie e le persone affette devono essere accolte e curate nei lebbrosari o in appositi reparti ospedalieri, specializzati in malattie infettive e contagiose

Malattia infettiva cronica. Detta anche morbo di Hansen dal nome dello scopritore che per primo isolò nel 1871 il bacillo Mycobacterium leprae (detto appunto di Hansen), è una malattia infettiva cronica che si ritrova ora solo nelle zone tropicali. La lebbra è caratterizzata da lesioni cutanee e nervose che possono progredire fino a causare mutilazioni e si trasmette per contagio solo dopo un contatto prolungato tra le persone infette. La diffusione è collegata alle condizioni igieniche delle popolazioni colpite. Può avere un tempo di incubazione che raggiunge anche i cinque anni. Si conoscono tre tipi di lebbra: la lepromatosa, la tubercoloide e la nervosa. Il trattamento della lebbra, un tempo basato su iniezioni sottocutanee di olio di fegato di merluzzo e di olio di chaulmoogra, ha fatto notevoli progressi dopo che si è scoperta l'utilità di alcuni chemioterapici somministrati per via generale o localmente sulle lesioni superficiali.

Distrofia retinica e/o displasia ad esordio prenatale. Si ritiene che circa il 10-20% dei bambini cechi soffra di LCA, dato questo che la rende una delle cause più frequenti di cecità nell'infanzia. Si pensa che sia responsabile del 5% delle malattie retiniche ereditarie. I bambini affetti hanno difficoltà a mantenere lo sguardo fisso e a stare attenti, a causa della bassa o assente sensibilità della retina agli stimoli visivi. L'elettroretinografia dimostra una funzione retinica molto ridotta o assente. L'esame del fondo dell'occhio, nei primi mesi di vita, è spesso normale, ma in seguito si manifesta atrofia corio-retinica con migrazione intraretinica di pigmento. In alcuni pazienti è presente una lesione rilevata della macula. I pazienti presentano nistagmo e si strofinano frequentemente gli occhi. La LCA viene trasmessa come carattere autosomico recessivo nella maggior parte dei pazienti; solo in rari casi è stata riportata un'eredità autosomica dominante. La LCA è geneticamente eterogenea e al momento sono state identificate mutazioni in 6 geni-malattia: AIPL1, CRB1, CRX, GUCY2D, RPE65 e RPGRIP1. Almeno tre altri loci sono concatenati alla malattia. Anche se la terapia non è al momento disponibile, sono stati ottenuti risultati incoraggianti con la terapia genica in un modello canino della malattia. *Autore: Dott. B. Leroy (Novembre 2003)*.