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Processo metabolico di demolizione del glicogeno, utilizzato dall'organismo per ottenere molecole più semplici del monosaccaride glucosio. La glicogenolisi è stimolata dall'adrenalina e dal glucagone, ed è inibita dall'insulina. L'enzima principale della glicogenolisi è la glicogeno fosforilasi. Questo enzima, nella forma fosforilata (glicogeno fosforilasi a) è attivo, mentre la sua inattivazione (glicogeno fosforilasi b) è dovuta alla rimozione dei gruppi fosfato dai residui di serina, ad opera di una proteina fosfatasi.
È un gruppo di malattie ereditarie legate alla difettosa funzione di uno degli enzimi implicati nel metabolismo del glicogeno. Il difetto metabolico comporta un accumulo abnorme di glicogeno nei tessuti con danno agli organi (fegato, cuore, reni, cervello). Le glicogenosi vengono sono malattie a carattere autosomico recessivo, tranne il tipo VII, che è un carattere recessivo legato al cromosoma sessuale X. Possono. Le persone che ne soffrono devo mangiare continuamente per evitare crisi ipoglicemiche, non potendo usare i propri depositi di zucchero. La diagnosi si basa sull'analisi del glicogeno e dell'attività enzimatica nella biopsia, epatica o muscolare, a seconda del tipo di glicogenosi.
Sintesi di glicogeno a partire dal glucosio. Avviene nel citoplasma delle cellule del fegato e dei muscoli. Sono coinvolti diversi enzimi tra cui la glicogeno sintasi. Inizialmente il glicogeno si forma come una struttura lineare e viene poi ramificato, per la sua conservazione in granuli, dall'azione di uno specifico enzima.
Macromolecola organica formata da una catena di carboidrati legata a un lipide. I glicolipidi sono tra i costituenti più abbondanti delle membrane cellulari. Si ritrovano in grande quantità nel tessuto nervoso dove sembrano avere un ruolo importante nella conduzione dell'impulso nervoso attraverso le sinapsi. Sono caratterizzati dalla presenza di una regione apolare idrofobica (insolubile in acqua), tipica dei lipidi, associata ad una regione polare idrofilica (solubile in acqua) contenente uno o più residui glicidici (zuccheri neutri come galattosio, glucosio e altri). La deficienza di enzimi adibiti al metabolismo dei glicolipidi è alla base di alcune malattie genetiche come la malattia di Gaucher.
Via metabolica che avviene nel citoplasma di tutte le cellule eucariotiche e consiste nella demolizione del glucosio. Si verifica anche in assenza di ossigeno, costituisce la fase anaerobia del catabolismo dei carboidrati. La glicolisi consiste in dieci tappe, ognuna delle quali è caratterizzata dall'azione di un particolare enzima. Al termine del processo una molecola di glucosio è trasformata in due molecole di acido lattico con liberazione di energia, che può essere utilizzata subito per la produzione di lavoro o immagazzinata, sotto forma di ATP. In presenza di ossigeno l'acido lattico viene metabolizzato attraverso il ciclo di Krebs, che costituisce invece la fase aerobia del catabolismo dei carboidrati.
Proteina a cui è unita una catena di carboidrati definita glicano. Alcune glicoproteine, per la loro costituzione, si avvicinano maggiormente ai glicidi (mucopolisaccaridi), altre, alle proteine (mucoproteine). La componente glicidica delle glicoproteine può essere costituita da monosaccaridi semplici o da catene più lunghe con aggiunta di gruppi funzionali diversi. Le glicoproteine abbondano nei prodotti di secrezione delle ghiandole salivari e degli epiteli che rivestono la parete mucosa dello stomaco e dell'intestino. Tra le glicoproteine ritroviamo non solo importanti anticorpi, in particolare le immunoglobuline, ma anche il collagene che costituisce i tessuti connettivi e ancora le glicoproteine si ritrovano nelle membrane con funzioni di recettori e antigeni.
Presenza di glucosio nel liquido crerebrospinale, in quantità normalmente oscillante tra 50 e 60 mg per 100 ml. In caso di meningite, sia tubercolare sia batterica, la glicorrachìa diminuisce. Lo stesso si verifica nelle infiltrazioni leucemiche delle meningi. La glicorrachìa si misura a digiuno, poiché è condizionata dalla glicemia.
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