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Principale causa dei segni della chetosi, è dovuta alla formazione dei corpi chetonici, composti derivati dagli acetil-CoA, i quali non possono proseguire il ciclo di Krebs per la mancanza dei suoi intermedi, quali l'ossalacetato. La formazione di corpi chetonici, sintetizzati per reazione di almeno 3 acetil-CoA, comporta il risparmio del Coenzima A, necessario all'attivazione degli stessi acidi grassi. I corpi chetonici, così formati, viaggiano nel sangue. Uno di questi, l'acetone, molto volatile, si libera a livello degli alveoli e conferisce all'alito del paziente affetto da chetosi il caratteristico odore.

Accumulo patologico di corpi chetonici (acetone, acido beta-idrossibutirrico, acido acetilacetico, acidi aminici) nel sangue. Le cause possono essere dismetaboliche: diabete insulino-dipendente, glicogenosi, iperglicinemia; o nutrizionali, per un insufficiente apporto di carboidrati rispetto agli acidi grassi; anoressia; stati febbrili; gastroenteriti; enteriti; alimentazione squilibrata. In età pediatrica, specie tra il terzo e il decimo anno, è caratteristico il cosiddetto vomito ciclico con acetonemìa, o vomito acetonemico. In questo periodo della vita l'organismo incontra maggiori difficoltà nel mantenere costante il livello di glicemia, specie a digiuno, a causa del facile esaurimento delle scorte glicidiche. Di conseguenza l'energia chimica deve essere prodotta mediante la demolizione di acidi grassi con produzione di corpi chetonici, che si accumulano nel sangue, nelle urine, nei polmoni. Questo stato di intossicazione acidotica è causa di: vomito (i corpi chetonici stimolano il centro del vomito sito nel cervello); sofferenza e prostrazione con cefalea; a volte sonnolenza; altre volte ipereccitabilità e irrequietezza motoria; sete intensa, che se soddisfatta aumenta il vomito; alito dal caratteristico odore di acetone. Spesso c'è febbre, che insieme al vomito può causare grave disidratazione. Con un trattamento adeguato il quadro regredisce in 24-48 ore. A volte possono subentrare complicazioni: coma; crisi convulsive; meningismo; ileo paralitico. È importante che la diagnosi sia formulata dal pediatra poiché le cause di acetonemìa sono varie, e per ognuna è indispensabile un intervento specifico e tempestivo, per evitare le gravi complicazioni. Per la terapia dell'acetonemìa da diabete insulino-dipendente vedi diabete mellito. In caso di vomito acetonemico occasionale e ricorrente si somministra acqua e zucchero per bocca, frazionando al massimo l'introduzione, oppure soluzioni glucosate per fleboclisi o anche per clistere. A questo si associano antiemetici ed eventualmente estratti corticosurrenalici e vitamina B6. Necessaria una dieta ad alto contenuto di carboidrati, limitando i lipidi.

Indicare alcuni metaboliti (acido acetacetico, acetone, acido -idrossibutirrico) che si formano nella degradazione catabolica degli acidi grassi. Tale denominazione (talvolta i corpi chetònici vengono detti anche corpi acetonici), benché consacrata dalla pratica, è impropria dato che l'acido -idrossibutirrico non possiede alcuna funzione chetonica. I corpi chetònici si formano nel fegato a partire dall'acetilcoenzima A. In condizioni normali sono presenti nel sangue in concentrazioni molto piccole (1-3 mg per 100 ml). Trasportati nel rene, vengono in tale sede completamente ossidati. A causa della notevole volatilità, l'acetone viene eliminato prevalentemente per via polmonare con l'aria respirata. Nell'adulto vengono giornalmente sottratti al sangue circa 20 mg di corpi chetònici. Tale processo ha notevole importanza fisiologica, costituendo uno dei fattori renali che favoriscono l'eliminazione degli acidi, il recupero delle basi con cui tali acidi sono legati nel sangue e il mantenimento della riserva alcalina, necessaria all'equilibrio acido-basico. I corpi chetònici rappresentano un'importante sorgente di energia per alcuni tessuti extraepatici, quali i muscoli, il rene, la milza, il testicolo, il pancreas, il cervello. Un elevato consumo di grassi e alcune alterazioni del ricambio glicidico provocano l'aumento di concentrazione dei corpi chetònici nel sangue (chetosi) e la loro comparsa nelle urine (chetonuria). Ciò può produrre gravi alterazioni dell'equilibrio idro-salino, in particolare acidosi metabolica. Vedi acetonemia.

Escrezione urinaria in quantità superiore alla norma di corpi chetonici.

Aumento della concentrazione di corpi chetonici nel sangue. E' il sintomo di un alterato metabolismo degli acidi grassi. Si manifesta prevalentemente nell'età infantile e nei pazienti diabetici. La causa della chetosi è da ricercare in pazienti con un alterato metabolismo del glucosio che porta ad una prolungata ipoglicemia, compensata da un'eccessiva gluconeogenesi che sfrutta gli intermedi del ciclo di Krebs, bloccandone l'attività. Questi eventi si manifestano: - nelle infezioni - nell'abuso di alcol - nello stress emozionale - nella pancreatite - nelle emorragie gastrointestinali -nella infusione e.v. di destrosioipoglicemia - in gravidanza - durante il digiuno prolungato in grave carenza di carboidrati, sia per regime alimentare sbagliato che per intenso consumo (attività fisica prolungata) - nell'alcolismo.

Composto steroideo caratterizzato da una funzione chetonica in posizione 17, prodotto dal metabolismo del testosterone e del progesterone. I principali chetosteroidi sono: l'androsterone e i suoi derivati, l'etiocolanolone, l'11-chetocolanolone, l'11-idrossietiocolanolone. Tali composti vengono eliminati con le urine e la misurazione della loro quantità viene utilizzata nella diagnostica di parecchie malattie endocrine, soprattutto a carico delle gonadi e del corticosurrene. I valori normali di 17 - chetosteròidi nell'uomo sono 10-15 mg nelle 24 ore, nella donna 5-10 mg nelle 24 ore. Un aumento dei livelli di 17 - chetosteròidi urinari può indicare la presenza di tumori surrenalici virilizzanti (sindrome di Conn), di sindrome andrenogenitale da tumori maligni, di iperplasia surrenale congenita, di tumori secernenti del testicolo, di tumore ovarico virilizzante oppure di irsutismo idiopatico femminile. Una diminuzione dei 17 - chetosteròidi al contrario generalmente è spia di insufficienza corticosurrenalica (morbo di Addison). Attualmente la misurazione dei 17 - chetosteròidi è tuttavia poco utilizzata nella diagnostica delle patologie elencate, in quanto considerata poco specifica rispetto, per esempio, alla misurazione dei 17-idrossicorticosteroidi urinari.

Farmaco antiasmatico, agisce inibendo il PAF (fattore di attivazione piastrinica), potente induttore di costrizione bronchiale. Si impiega soprattutto in età pediatrica sotto forma di sciroppo.