L'interruttore molecolare che ci fa dimagrire

Scoperto il meccanismo che riattiva il tessuto adiposo bruno

Una nuova importante arma contro l'obesità potrebbe essere stata scoperta da un team dell'Università di Bonn e dell'Università della Danimarca Meridionale, che ne ha pubblicato i dettagli su Nature Metabolism.
I ricercatori hanno scoperto un interruttore molecolare in grado di riattivare il tessuto adiposo bruno, quello preposto a bruciare calorie in risposta al freddo. Si tratta della proteina AC3-AT, che agisce frenando l'attività del tessuto adiposo bruno.
"È uno studio molto interessante, ritengo che la via dell'attivazione del tessuto adiposo bruno per contrastare l'obesità sia quella giusta", spiega all'Ansa Saverio Cinti, professore all'Università Politecnica delle Marche e direttore del Centro interdipartimentale per lo studio dell'obesità.
Il tessuto adiposo bruno, chiamato così per la colorazione bruna data dall'elevata presenza di ferro, brucia calorie in maniera molto efficiente, quindi riuscire ad attivarlo rappresenterebbe una vera svolta nella lotta al sovrappeso e all'obesità.
È stato scoperto solo recentemente che anche gli esseri umani adulti possiedono il tessuto bruno in grandi quantità.
“Abbiamo dimostrato che nei soggetti che sono sottoposti a una frequente esposizione al freddo, il grasso viscerale può essere composto fino al 40% da tessuto adiposo bruno, laddove quello di una persona che vive ad esempio in Italia è formato quasi esclusivamente da tessuto adiposo bianco", afferma Cinti. "Quindi, non solo il tessuto adiposo bruno è presente nell'adulto, ma la sua quantità è anche modificabile".
I ricercatori guidati da Dagmar Wachten e Jan-Wilhelm Kornfeld hanno trovato ora il meccanismo che controlla la disattivazione di questo tessuto.
In fase di sperimentazione, i ricercatori hanno nutrito due gruppi di topi con una dieta ricca di grassi per 15 settimane. I topi privi della proteina AC3-AT hanno accumulato meno grasso e guadagnato meno peso rispetto agli altri topi, che sono risultati peggiori anche dal punto di vista dei valori metabolici.
"Poiché AC3-AT si trova non solo nei topi, ma anche negli esseri umani e in altre specie, ci sono implicazioni terapeutiche dirette per gli esseri umani", dice Ronja Kardinal dell'Università di Bonn, co-autrice dello studio.
"Quello regolato dalla proteina AC3-AT è un meccanismo di difesa, impedisce alla cellula di funzionare troppo", sottolinea Cinti. "In primo luogo, perché producendo troppo calore la cellula potrebbe bruciarsi e, in secondo luogo, perché l'organismo punta sempre a proteggere le proprie riserve energetiche. Ciò vuol dire anche - conclude Cinti - che disattivando questo meccanismo di difesa potremmo andare incontro a effetti negativi, ma non possiamo ancora saperlo: la strada dell'attivazione del tessuto adiposo bruno è sicuramente possibile e fattibile".