Il deficit di due molecole nel flusso sanguigno denuncerebbe la presenza della malattia di Alzheimer. È quanto sostengono i ricercatori del NYU Langone Health di New York in un articolo pubblicato su Molecular Psychiatry.
La riduzione dei livelli ematici della proteina acetil-L-carnitina causa in soggetti con lieve deterioramento cognitivo e Alzheimer un peggioramento dei sintomi.
Nello specifico, sono diminuiti in maniera costante e progressiva rispetto alla gravità del declino cognitivo i livelli ematici di carnitina libera, il principale sottoprodotto dell'acetil-L-carnitina. Il calo più evidente è stato registrato nelle donne con stadi moderati o gravi della malattia.
Negli uomini è stata registrata invece soltanto una riduzione dei livelli di acetil-L-carnitina e non del suo sottoprodotto, una differenza che spiegherebbe perché le donne sono maggiormente a rischio. Altri test realizzati al computer mostrano che i livelli ematici di acetil-L-carnitina e carnitina libera erano allineati in proporzione diretta nei partecipanti allo studio con livelli aumentati di beta amiloide e proteina tau aggrovigliata, da tempo considerati marcatori di gravità progressiva nella malattia di Alzheimer.
La diagnosi di gravità della malattia è passata dall'80% se associata a livelli di beta amiloide e proteina tau aggrovigliata raccolti dal liquido cerebrospinale al 93% se a queste condizioni si aggiungeva anche il deficit delle due molecole di carnitina.
Lo studio ha analizzato dati di due gruppi separati di uomini e donne in Brasile e California, pari a 93 volontari con diagnosi di vari gradi di compromissione cognitiva, e a 32 uomini e donne cognitivamente sani di età , peso e istruzione simili, in cui sono stati misurati i livelli ematici delle due molecole. I risultati del gruppo californiano sono stati utilizzati per confermare quello del gruppo brasiliano. “I risultati sembrano dimostrare che bassi livelli ematici di acetil-L-carnitina e carnitina libera possano agire come biomarcatori del sangue per identificare pazienti con malattia di Alzheimer e potenzialmente persone a maggior rischio per lo sviluppo di demenza precoce ma anche la diversità di malattia fra uomini e donneâ€, ha affermato Betty Bigio, ricercatrice principale dello studio e professore associato di ricerca presso il Dipartimento di Psichiatria della NYU Grossman School of Medicine e affiliato al Nathan Kline Institute for Psychiatric Research. “Poiché il calo dell'acetil-L-carnitina e della carnitina libera è strettamente correlato alla gravità della malattia di Alzheimer, i percorsi molecolari coinvolti nella loro produzione offrono altri possibili obiettivi terapeutici per arrivare alla causa principale della malattia e potenzialmente intervenire prima che si verifichi un danno cerebrale permanenteâ€, ha aggiunto Carla Nasca, ricercatrice senior dello studio, professore associato presso i Dipartimenti di Psichiatria e Neuroscienze della NYU Grossman School of Medicine e affiliato al Nathan Kline Institute for Psychiatric Research.
Se altri studi di approfondimento dovessero confermare questi risultati si potrebbe mettere a punto un semplice esame del sangue in grado di rivelare la presenza della malattia.
Sia l'acetil-L-carnitina che la carnitina libera sono essenziali per una sana funzionalità cerebrale e per la regolazione del metabolismo energetico cellulare. Dallo studio sembra anche che l'acetil-carnitina svolga un'azione di trasporto delle molecole dai mitocondri - le centrali elettriche di una cellula - al nucleo di controllo di una cellula, consentendo ai geni di aprirsi e attivarsi.
Un'azione fondamentale per la regolazione dei geni che producono il neurotrasmettitore glutammato, altra sostanza chimica coinvolta nella maggior parte delle attività cerebrali, inclusa la riparazione delle cellule nervose.
Questa attività è importante soprattutto per l'ippocampo, area del cervello preposta alle funzioni mnemoniche. I livelli di glutammato sono peraltro connessi con eventuali disturbi dell'umore spesso legati anche all'Alzheimer.
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