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La via endo-lisosomiale rappresenta il “sistema digerente” della cellula, in quanto è responsabile di degradare e riciclare molecole, tra cui le proteine: regola il trasporto delle proteine dallo spazio extracellulare alla cellula, lo smistamento delle stesse all’interno della cellula e infine la loro degradazione mediata da vescicole lisosomiali o il loro riciclo in altre strutture vescicolari. La malattia di Alzheimer, la demenza frontotemporale e la demenza a corpi di Lewy, le tre principali forme di demenza, sono tutte caratterizzate da un accumulo di proteine a livello cerebrale: per questo si ipotizza che un’alterazione nella via endo-lisosomiale possa rappresentare un meccanismo molecolare comune alle tre forme di demenza.
«Questi dati sono importanti in quanto mettono in luce l’esistenza di un meccanismo molecolare comune alterato nelle tre differenti forme di demenza», specifica Ghidoni, che è anche responsabile del Laboratorio Marcatori Molecolari dell’IRCCS. «Abbiamo caratterizzato geni appartenenti alla via endolisosomiali nelle tre patologie: il più interessante è quello responsabile del trasporto/smistamento delle proteine all'interno della cellula (SORL1), ma ve ne sono altri due da indagare e forse altri cinque. Tali alterazioni possono verificarsi in differenti punti chiave del complesso meccanismo che regola il riciclo, il trasporto e la degradazione di proteine a livello intra-neuronale. Sappiamo che le tre forme di demenza hanno in comune l’essere caratterizzate da accumulo di proteine a livello cerebrale e i geni identificati regolano questi processi».
Un elemento interessante è che le manifestazioni cliniche associate sono diverse e ciò può dipendere da altri fattori individuali (genetici/epigenetici/ambientali) in grado di modulare in modo differenziale l’espressione della malattia. «Il nostro impegno è quello di svelare nuovi possibili target terapeutici. I risultati sono frutto del lavoro svolto nell’ambito del progetto europeo EU Joint Programme-Neurodegenerative Disease Research JPND LODE», conclude Ghidoni.

Notizie specifiche su: Alzheimer, demenza, cellula, 28/01/2022 Andrea Sperelli