(2° pagina) (Torna alla 1° pagina..) e ictus. La Lp(a), infatti, favorisce l’accumulo di Ldl sulle pareti dei vasi sanguigni, stimolando la formazione di placche aterosclerotiche.
Le placche possono causare un restringimento dei vasi sanguigni e il blocco del flusso ematico, aumentando le probabilità di infarto e ictus.
Alcuni studi hanno mostrato un’associazione fra livelli elevati di Lp(a) e un maggior rischio di malattia coronarica e stenosi valvolare aortica. Soggetti affetti da ipercolesterolemia familiare (FH) presentano livelli plasmatici di Lp(a) aumentati rispetto a coloro che non soffrono di ipercolesterolemia familiare. Al contrario, invece, bassi livelli geneticamente determinati di Lp(a) [<30 mg/L - (<75 nmol/L)] sono associati a ridotto rischio cardiovascolare.
L’aspetto negativo è che la Lp(a) non risponde alla terapia standard per la riduzione delle Ldl, ad esempio le modifiche alimentari, l’esercizio fisico o l’assunzione di statine.
La misurazione dei livelli di Lp(a) è indicata per i soggetti ad alto rischio per lo sviluppo di malattie cardiovascolari o con anamnesi familiare positiva per l’insorgenza giovanile di patologie cardiovascolari.
È importante sottoporsi al test anche in seguito a un infarto o un ictus, in caso di ipercolesterolemia o in presenza di livelli anche solo leggermente più alti di colesterolo Ldl.
Per misurare la Lp(a) basta un semplice prelievo del sangue. La quantità di Lp(a) è determinata geneticamente e rimane più o meno stabile nel corso degli anni, anche se alcune condizioni non genetiche possono contribuire a farla oscillare, ad esempio livelli degli estrogeni, diabete, ipotiroidismo, insufficienza renale cronica e proprio l’ipercolesterolemia familiare.
14/09/2021 Andrea Piccoli


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