Un recente studio dell’Istituto di biochimica e biologia cellulare del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ibbc) di Monterotondo, coordinato da Fabio Mammano e co-finanziato dalla Fondazione Telethon, ha permesso di individuare un anticorpo monoclonale, denominato abEC1.1, che legandosi a una proteina chiamata connessina 30 (Cx30) è in grado di ripristinarne il normale funzionamento in presenza di mutazioni che causano la sindrome di Clouston.
I risultati della ricerca svolta in collaborazione con il Dipartimento di fisica e astronomia “G. Galilei” dell’Università di Padova e lo Shanghai Institute for Advanced Immunochemical Studies della ShanghaiTech University (Siais), sono pubblicati su EBioMedicine, del gruppo Lancet.
“La sindrome di Clouston è causata da mutazioni del gene GJB6 che fornisce le istruzioni per produrre la connessina 30 (Cx30), una proteina che si trova in ...
(Continua)
leggi la 2° pagina
Le informazioni di medicina e salute non sostituiscono
l'intervento del medico curante
Questa pagina è stata letta
293471 volte