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La chiave del meccanismo molecolare è la proteina PCSK9


(2° pagina) (Torna alla 1° pagina..) diretti al fegato, assicurano un'ulteriore riduzione del 50-60% delle LDLc circolanti rispetto a quella ottenuta con le sole statine.
Nel caso in cui la proteina PCSK9 è iperattiva, i recettori LDLR degradano troppo rapidamente, motivo per cui le terapie con statine convenzionali sono poco efficaci. In questi casi la cura migliore si basa sull’inibizione della funzione della proteina PCSK9 o sulla riduzione del suo livello nel flusso sanguigno.
Il meccanismo impedisce la degradazione dei recettori LDLR, riducendo così il colesterolo cattivo di oltre il 60% rispetto ai trattamenti farmacologici tradizionali.
"La maggior parte dei casi di ipercolesterolemia familiare - spiega la Dott.ssa Ciccone - è associata alla disfunzione del recettore delle lipoproteine a bassa densità (LDLR) che ha il compito di catturare il colesterolo cattivo dal flusso sanguigno e indirizzarlo principalmente alle cellule del fegato. Casi più rari sono invece collegati a un’alterazione della proteina PCSK9. La nostra ricerca aiuta a comprendere il meccanismo mediante il quale la proteina PCSK9 guida i recettori LDLR nei lisosomi, dove le cellule vengono scomposte e riciclate”, conclude Ciccone. “Questo apre nuove strade per il trattamento dell'ipercolesterolemia resistente ai farmaci convenzionali e mette in evidenza meccanismi molecolari correlati alle malattie cardiovascolari e ad alcuni tipi di cancro".


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21/02/2023 Andrea Sperelli


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