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(2° pagina) (Torna alla 1° pagina..) del tutto normale connesso con l’invecchiamento cellulare è contrastato dalla telomerasi, un enzima in grado di sintetizzare nuove sequenze telomeriche, allungando di fatto la vita cellulare, e la cui scoperta sta a fondamento dell’assegnazione del nobel della medicina 2009. Nelle cellule tumorali la telomerasi continua ad agire con efficienza rendendole sempre giovani e "immortali", mentre nelle cellule normali con gli anni si indebolisce fino a sparire. Si intuisce pertanto come gli studi sulla telomerasi e/o sui telomeri possano offrire filoni di ricerca interessanti per influenzare il processo di invecchiamento delle cellule tumorali.
“La novità dello studio – prosegue Biroccio - è legata al meccanismo d’azione attraverso cui Trf2 modula la tumorigenicità. Abbiamo dimostrato che l’inibizione di Trf2 è in grado di bloccare la crescita tumorale, non attraverso meccanismi intrinseci legati alla disfunzione del telomero (attivazione di apoptosi e/o induzione di senescenza), ma attivando le difese immunitarie ed in particolare le cellule Natural Killer. Pertanto Trf2 può avere funzioni non-telomeriche implicate nella tumorigenesi ed essere un importante bersaglio molecolare per terapie antitumorali”.
Ora i ricercatori dell'Istituto Regina Elena, con la collaborazione dei colleghi dell'Università Federico II di Napoli, hanno sintetizzato una molecola – Apo41d – che riesce a bloccare Trf2 interrompendo i segnali alla base della formazione dei tumori.
Pasquale Zizza, primo autore di questo studio, spiega: “l'utilizzo di modelli bioinformatica ha consentito il disegno e la selezione della molecola 'migliore' per il nostro obiettivo''.
Ora gli scienziati cercheranno di testare la molecola su modello animale per verificarne l'efficacia e sviluppare nuovi farmaci per uso umano. ''L'idea - conclude Biroccio - è quella di usare la molecola contro i tumori che presentano un alto livello della proteina Trf2, come ad esempio quelli del colon''.
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Notizie specifiche su: tumori, telomeri, TRF2, 20/11/2014 Andrea Sperelli