(2° pagina) (Torna alla 1° pagina..) è la prima volta che una ricerca avanza l'ipotesi di una ragione genetica soggiacente al problema dell'obesità. Un altro studio internazionale pubblicato su Nature punta sul gene IRX3, la cui mancanza in topi geneticamente modificati ha consentito una perdita di peso del 30 per cento rispetto ai topi normali.
I ricercatori del Centro andaluso di biologia dello sviluppo di Siviglia, guidati dal dott. Josè Luis Gomez-Skarmeta, sono partiti dall'analisi di un altro gene il cui coinvolgimento nei meccanismi che innescano l'obesità era già stato accertato, FTO.
L'eliminazione di FTO o una sua sovraespressione incidono fortemente sulla massa corporea e sulla composizione del corpo. Le alterazioni a carico di FTO influenzano anche l'espressione di un altro gene, IRX3 appunto.
L'aspetto interessante è che i due geni si trovano situati in maniera molto distante tra di loro, come spiega il dott. Gomez-Skarmeta: «Sono a diverse centinaia di migliaia di coppie di basi di distanza».
Anche seguendo lo stesso regime alimentare ed effettuando la stessa attività fisica degli altri, i topi con il gene IRX3 pesavano il 30 per cento in meno rispetto al gruppo di controllo. I topi geneticamente modificati mantenevano lo stesso peso e la stessa composizione corporea anche se alimentati con una dieta ricca di grassi.
I ricercatori hanno notato che le cellule di grasso in questi topi erano più piccole, i livelli di grasso bruno erano più alti e la gestione del glucosio sostanzialmente migliore. Un altro autore, Chin-Chung Hui – docente di genetica molecolare all'Università di Toronto – spiega: «Questi topi sono magri. Sono anche completamente resistenti all'obesità indotta da una dieta ricca di grassi. Hanno una capacità molto maggiore di gestire il glucosio e sembrano protetti dal diabete».
I ricercatori hanno notato che lo stesso effetto si otteneva mediante una semplice alterazione della funzione di IRX3 nell'ipotalamo, la regione del cervello preposta alla regolazione dei comportamenti alimentari e del dispendio energetico.
Il gene codifica per una proteina che regola altri geni ed è presente sia nel cervello che in altri organi e cellule, come quelle del grasso. I ricercatori devono cercare di capire in che modo IRX3 interagisca con gli altri geni per tentare di mettere a punto nuove terapie per combattere l'obesità e il diabete.
Un team di scienziati del Georgetown University Medical Center ha evidenziato invece l'effetto di una singola mutazione del gene BDNF nella trasmissione del segnale di soppressione dello stimolo dell'appetito da parte dei neuroni.
L'alterazione del gene impedisce ai neuroni di veicolare il messaggio, rendendo incontrollato l'appetito del soggetto. La mutazione del fattore neurotrofico (BDNF) non consente ai neuroni di lanciare, attraverso il cervello, i segnali chimici della leptina e dell'insulina, ormoni che hanno il compito di fermare l'uomo che sta mangiando una volta raggiunti gli obiettivi energetici di cui l'organismo aveva bisogno.
«Questa scoperta potrebbe aprire nuove strategie per agire sul cervello dei pazienti obesi», ha dichiarato Baoji Xu, professore associato di Farmacologia e fisiologia alla Georgetown e primo autore dello studio. «Se c'è un problema con il gene BDNF, i neuroni non possono parlare tra loro, e i segnali emessi dalla leptina e dall'insulina diventano inefficaci, lasciando la sensazione di appetito del tutto inalterata. Ora l'approccio migliore potrebbe essere quello di trovare un farmaco in grado di stimolare l'espressione di BDNF nell'ipotalamo», conclude il ricercatore.
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03/11/2016 Andrea Sperelli


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