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I ricercatori hanno infettato i topi con Sars-CoV-2 sequenziando i genomi dei virus che si replicavano nel cervello rispetto ai polmoni, dove la proteina Spike assomigliava molto al virus utilizzato per infettare i topi.
Nella maggior parte delle cellule virali trovate nel cervello era presente una delezione o una mutazione in una regione critica della Spike. Quando i virus con questa delezione venivano utilizzati per infettare direttamente il cervello dei topi, venivano ampiamente riparati quando arrivavano ai polmoni.
“Affinché il virus potesse passare dai polmoni al cervello, sono state necessarie delle modifiche nella proteina Spike che sono già note per determinare il modo in cui il virus entra in diversi tipi di cellule”, afferma Hultquist. “Riteniamo che questa regione della Spike sia un regolatore critico per stabilire se il virus entra o meno nel cervello e potrebbe avere grandi implicazioni per il trattamento e la gestione dei sintomi neurologici segnalati dai pazienti Covid-19”.
Sars-CoV-2 è stato a lungo associato a vari sintomi neurologici, ad esempio la perdita di olfatto e gusto, la nebbia cerebrale e il Long Covid. “Non si sa ancora se il Long Covid sia causato dall’infezione diretta delle cellule nel cervello o da una qualche risposta immunitaria avversa che persiste oltre l’infezione”, evidenzia Hultquist. “Se è causato dall’infezione delle cellule nel sistema nervoso centrale, il nostro studio suggerisce che potrebbero esserci trattamenti specifici che potrebbero funzionare meglio di altri nell’eliminare il virus da questo compartimento”.
Notizie specifiche su: Covid, cervello, sintomi, 27/08/2024 Andrea Sperelli