(2° pagina) (Torna alla 1° pagina..) grave. Questa forma colpisce circa l'1 per cento degli obesi adulti.
La seconda patologia è il Deficit congenito di leptina (LEP), che dà luogo a obesità patologica accompagnata anche in questo caso da iperfagia (aumento dell'appetito), ipogonadismo ipogonadotropo, iporesponsività delle cellule T e di conseguenza una maggiore predisposizione alle infezioni, e disfunzioni di ordine metabolico e neuroendocrino. Quando nascono, i bambini affetti dalla malattia mostrano un peso normale, che va fuori controllo nel giro dei primi mesi di vita trasformandosi in obesità nei primi anni. La fame incontrollata dipende dal deficit di leptina, un neuro-ormone che regola l'appetito. La terapia è quindi concentrata all'integrazione dell'ormone mancante attraverso leptina ricombinante umana, che fornisce ottimi risultati sui livelli di assunzione del cibo e di conseguenza sulla riduzione del peso corporeo. L'incidenza è per fortuna bassissima, circa un caso su un milione.
Al contrario, a causa della sua estrema rarità mancano addirittura i dati sull'incidenza nel caso del Deficit del recettore della leptina (LEPR), forma non distinguibile attraverso la sintomatologia dal Deficit congenito di leptina e identificabile soltanto dopo un test genetico. In questo caso, purtroppo, la terapia con leptina ricombinante non funziona e si può adottare soltanto una terapia comportamentale volta alla riduzione del danno e al miglioramento della qualità di vita.
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21/06/2012 Andrea Piccoli


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