(Torna alla 1° pagina..)(2° pagina) che sono considerati una caratteristica specifica della malattia di Parkinson e che fa rientrare questa malattia nel più ampio gruppo delle sinucleinopatie. Queste si differenziano a seconda delle zone interessate dai corpi di Lewy e possono variare da un esteso interessamento della corteccia (demenza), un interessamento specifico di sostanza nera e locus ceruleus (malattia di Parkinson) o di sistemi nervosi che innervano i visceri (atrofia multisistemica con compromissione del sistema nervoso autonomo). Nella maggioranza dei casi i primi sintomi si notano intorno ai 60 anni. Il motivo per cui questi neuroni muoiono é tuttora argomento di ricerca. La malattia di Parkinson é comunque solo una delle sindromi parkinsoniane o parkinsonismi. Parkinsonismo è un termine generico con il quale si intendono sia la malattia di Parkinson che tutte le sindromi che si manifestano con sintomi simili.

Come si manifesta? Quando dobbiamo sospettare questa malattia e recarci dal medico?
La malattia di Parkinson è caratterizzata da tre sintomi classici: tremore, rigidità e lentezza dei movimenti (bradicinesia) ai quali si associano disturbi di equilibrio, atteggiamento curvo, impaccio all’andatura e molti altri sintomi definiti secondari perché sono meno specifici e non sono determinanti per porre una diagnosi. All’inizio i pazienti riferiscono una sensazione di debolezza, di impaccio nell’esecuzione di movimenti consueti, che riescono a compiere stancandosi però più facilmente, in genere non si associa una sensazione di perdita di forza muscolare. Ci si accorge poi di una maggior difficoltà a cominciare e a portare a termine i movimenti alla stessa velocità di prima come se il braccio interessato, o la gamba, fossero “legati”, rigidi. La sensazione di essere più lenti e impacciati nei movimenti è forse la caratteristica per cui più frequentemente viene richiesto il consulto medico insieme all’altro sintomo principale, tipicamente associato a questa malattia e anche il più evidente: il tremore. Esso è spesso fra i primi sintomi riferiti della malattia; di solito è visibile alle mani, per lo più esordisce da un solo lato e può interessare l’una o l’altra mano. Il tremore tipico si definisce di riposo; si manifesta, ad esempio, quando la mano è abbandonata in grembo oppure è lasciata pendere lungo il corpo. Non è però un sintomo indispensabile per la diagnosi di Parkinson, infatti non tutti i malati di Parkinson sperimentano tremore nella loro storia e, d’altra parte, non tutti i tremori identificano una malattia di Parkinson. Altri disturbi per i quali frequentemente un malato di Parkinson si rivolge inizialmente al medico possono essere alterazioni della grafia che diventa diversa da quella consueta e a mano a mano che si procede nello scrivere diventa sempre più piccola, oppure alterazioni della voce che a un ascoltatore abituale, qual è un parente, appare cambiata e viene descritta come flebile e monotona; inoltre lo stesso parente si può accorgere di una variazione dell’espressione del volto: la cosiddetta “facies figee” cioè un viso più fisso e meno espressivo. Tutti questi sintomi, ma in particolare il tremore, possono essere resi evidenti o temporaneamente aggravati da eventi stressanti.

I sintomi principali

Descriviamo ora i sintomi principali di questa malattia.
Tremore. Oscillazione lenta (cinque-sei volte al secondo) con un atteggiamento, delle mani, come di chi conta cartamoneta. Generalmente inizia in una mano e dopo un tempo variabile coinvolge anche l’altro lato; possono tremare anche i piedi, quasi sempre in modo più evidente dal lato in cui è iniziata la malattia e anche labbra e mandibola, assai più raramente il collo e la testa. E’ presente a riposo e si riduce o scompare appena si esegue un movimento finalizzato, ad esempio sollevare un bicchiere per bere. Risente molto dello stato emotivo del soggetto per cui aumenta in condizioni di emozione mentre si riduce in condizioni di tranquillità. Un altro tipo di tremore spesso riferito dai malati di Parkinson è il “tremore interno”; questa sensazione è avvertita dal paziente ma non è visibile all’esterno; fa parte di una serie di sintomi fastidiosi, non pericolosi.
Lentezza di movimenti (bradicinesia). Impaccio nei movimenti che determina un rallentamento nell’esecuzione dei gesti. Si evidenzia facendo compiere al soggetto dei movimenti di fine manualità che risultano più impacciati, meno ampi e più rapidamente esauribili per cui, con la ripetizione, diventano quasi impercettibili. Segno di bradicinesia sono anche le difficoltà nei passaggi da una posizione a un’altra, quali ad esempio scendere dall’automobile o girarsi nel letto o anche nel vestirsi (indossare la giacca o il cappotto). Conseguenza di bradicinesia è anche la ridotta espressività del volto dovuta a una riduzione della mimica spontanea che normalmente accompagna le variazioni di stato d’animo e anche una modificazione della grafia che diventa piccola (micrografia).
Rigidità. E’ un termine che sta ad indicare un aumento del tono muscolare a riposo o durante il movimento. Può essere presente agli arti, al collo e al tronco. La riduzione dell’oscillazione pendolare degli arti superiori durante il cammino è un segno di rigidità associata a lentezza dei movimenti.
Disturbo del cammino. Dapprima si nota una riduzione del movimento di accompagnamento delle braccia, più accentuato da un lato, successivamente i passi possono farsi più brevi, talvolta si presenta quella che viene chiamata “festinazione”, cioè il paziente piega il busto in avanti e tende ad accelerare il passo come se inseguisse il proprio baricentro. Negli stadi avanzati della malattia possono verificarsi episodi di blocco motorio improvviso (“freezing”, come un congelamento delle gambe) in cui i piedi del soggetto sembrano incollati al pavimento. Il fenomeno di solito si verifica nelle strettoie oppure all’inizio della marcia o nei cambi di direzione. Questa difficoltà può essere superata adottando alcuni accorgimenti quali alzare le ginocchia come per marciare oppure considerando le linee del pavimento come ostacoli da superare o anche con un ritmo verbale come quello che si utilizza durante la marcia militare.
Postura. L’alterazione della postura determina un atteggiamento curvo: il malato si pone come “ripiegato” su se stesso per cui il tronco è flesso in avanti, le braccia mantenute vicino al tronco e piegate, le ginocchia pure mantenute piegate. Questo atteggiamento, dovuto al sommarsi di bradicinesia e rigidità, è ben correggibile coi farmaci. Con l’avanzare della malattia si instaura una curvatura del collo e della schiena che può diventare definitiva.
Disturbi di equilibrio. Si presentano più tardivamente nel corso della malattia; sono indubbiamente i sintomi meno favorevoli. Il disturbo di equilibrio è essenzialmente dovuto ad una riduzione dei riflessi di raddrizzamento per cui il soggetto non è più in grado di correggere spontaneamente eventuali squilibri, si ricerca verificando la capacità di correggere una spinta all’indietro. L’incapacità a mantenere una postura eretta e a correggere le variazioni di equilibrio può provocare cadute che possono avvenire in tutte le direzioni anche se, più frequentemente, il paziente tende a cadere in avanti. Il sintomo risponde solo limitatamente alla terapia.
I sintomi secondari
Accanto ai sintomi principali possono presentarsi altri disturbi conosciuti come sintomi secondari. Questi possono essere conseguenza dei disturbi motori principali oppure essere disturbi non motori cioè legati ad un’alterazione di quelle strutture nervose che controllano le funzioni dei visceri; i principali vengono elencati e descritti di seguito.
Linguaggio. I disturbi del linguaggio sono abbastanza frequenti nella malattia. All’inizio la voce può semplicemente essere più flebile. Può anche esserci una perdita di tonalità e di modulazione così che il paziente parla in modo piuttosto monotono. Altra caratteristica del linguaggio nel parkinsoniano è la tendenza ad accelerare l’emissione dei suoni e a “mangiarsi” le parole. In alcuni casi una sorta di balbuzie, simile al fenomeno del freezing, può rendere difficile la comprensione. La costante esecuzioni degli esercizi per la riabilitazione del linguaggio può sortire effetti molto buoni.
Deglutizione. I problemi legati alla deglutizione possono manifestarsi tardivamente nel decorso della malattia. La deglutizione è un movimento automatico piuttosto complesso, i muscoli della gola e della lingua devono muoversi in modo coordinato per spingere il cibo dalla bocca all’esofago e quando questa coordinazione è compromessa, il paziente può avere la sensazione che il cibo si fermi in gola. Questa difficoltà può manifestarsi sia con i liquidi che con i solidi ma è riferita con maggior frequenza verso i liquidi.
Eccessiva presenza di saliva in bocca. E’ correlata al problema precedente perché anche la saliva può fermarsi in bocca essendo ridotto il movimento automatico di deglutizione. In questo modo la saliva si accumula; di conseguenza la perdita di saliva è legata a una ridotta deglutizione e non a un aumento della produzione di saliva. Seborrea. E’ un disturbo comune a molte persone e può essere accentuato in questa malattia. La pelle si presenta untuosa e talvolta arrossata, particolarmente sulla fronte e sul cuoio capelluto. Il fenomeno può essere accompagnato da prurito.
Gonfiore di piedi e caviglie (edemi declivi). E’ un altro problema che si riscontra comunemente nella popolazione generale e che è frequente nella malattia di Parkinson. E’ probabilmente la conseguenza di un accumulo di liquidi nelle parti basse del corpo causato da una riduzione del movimento e quindi da minor attività della muscolatura delle gambe. Va considerata anche la possibilità che sia di origine farmacologica (è un effetto collaterale noto dei dopaminoagonisti).
Perdita di peso. Una perdita di peso, anche considerevole, può essere presente nella malattia di Parkinson. In assenza di altre cause, che peraltro vanno sempre ricercate, può facilmente essere spiegata se si considerano nell’ordine la difficoltà alla deglutizione, una maggiore lentezza a consumare il pasto, una tendenza alla stipsi o un eccesso di movimento causato prevalentemente da discinesie.
Stipsi. La stitichezza è un problema molto comune e comunque bisogna considerare che andare di corpo tutti i giorni non è strettamente necessario. Nella malattia di Parkinson, la funzionalità intestinale può essere rallentata e i farmaci utilizzati per il trattamento della malattia possono aggravare questo problema. Si possono manifestare gonfiore e distensione addominale che qualche volta sono anche fastidiosi. A volte il disturbo è causato da una mancata coordinazione della muscolatura coinvolta nella fase di espulsione delle feci. E’ bene riferire qualsiasi tipo di disturbo intestinale al neurologo curante. Altri disturbi gastrointestinali possono essere nausea e vomito che si riscontrano per lo più come effetto collaterale del trattamento farmacologico specialmente nelle fasi iniziali e si risolvono spontaneamente.
Disturbi urinari. C’è spesso un aumento della frequenza minzionale (necessità di urinare spesso) sia perché la vescica non si svuota completamente ogni volta, sia perché viene avvertito lo stimolo ad urinare anche quando la vescica non è ancora piena. Possono anche verificarsi difficoltà quali ritardo nell’iniziare la minzione o lentezza nello svuotare la vescica. E’ necessario ricordare che anche altre condizioni possono determinare o aggravare questi disturbi quali ad esempio infezioni delle vie urinarie, alterazioni prostatiche negli uomini e un abbassamento della vescica insieme con l’utero nelle donne.
Disfunzioni sessuali. Il desiderio sessuale (libido) può ridursi nella malattia di Parkinson; in alcuni casi ciò è dovuto a complessi meccanismi psicologici, in altri a un meccanismo neurochimico diretto della malattia. Il trattamento farmacologico di fondo della malattia di solito migliora la libido e anzi, a volte, la esagera, il che può egualmente essere fastidioso. Problemi fisici, in particolare negli uomini, quali difficoltà a raggiungere l’erezione o impossibilità a mantenerla (impotenza), possono talvolta far parte del quadro clinico della malattia.
Vertigine e senso di stordimento. Vertigine è un termine molto vago per il medico. Può indicare una sensazione di sbandamento, di testa vuota (è questa probabilmente la descrizione più comune) oppure una reale alterazione di equilibrio. Quando si presenta, bisogna trovarne la causa in quanto non necessariamente le vertigini sono correlate al Parkinson. Qualche volta tuttavia può trattarsi di ipotensione ortostatica, una brusca riduzione della pressione arteriosa che avviene durante i cambi di posizione (dalla posizione sdraiata a quella seduta o in piedi). Quest’ultima può essere una complicanza del trattamento farmacologico della malattia di Parkinson (in particolare per assunzione dei dopaminoagonisti), oppure può essere dovuta ad una disidratazione del paziente o anche far parte del corredo dei sintomi di alcuni parkinsonismi.
Dolori e distonie. Possono far parte della malattia di Parkinson. A volte i pazienti lamentano formicolii agli arti o sensazioni di arto “addormentato” e ciò può essere legato ad altre ragioni (ad esempio una compressione di tronchi nervosi causata da alterazioni artrosiche). Talvolta nel decorso della malattia possono presentarsi crampi e contratture muscolari, in modo particolare ai piedi e alle gambe, questi disturbi vengono definiti “crampi distonici”. La distonia coinvolge generalmente le gambe e i piedi. Raramente la distonia può interessare i muscoli della parete toracica e gli altri muscoli coinvolti nella respirazione e quindi può risultare una sensazione di respirazione difficoltosa. Ciò può spaventare molto il paziente ma è necessario ricordare che non è una condizione pericolosa di per sé (ovviamente dopo aver escluso altre patologie di pertinenza cardiocircolatoria o polmonare).
Sudorazione. Come le alterazioni delle funzioni intestinali, vescicali, sessuali e quelle della pressione arteriosa, anche l’eccesso di sudorazione è da imputare a quella parte del sistema nervoso, detto sistema nervoso autonomo, che controlla queste funzioni automatiche. Un certo grado di disautonomia è presente comunemente anche nella malattia di Parkinson e le anormalità della sudorazione, e in particolare un eccesso di sudorazione, ricorrono frequentemente. La parte superiore del corpo è generalmente la più coinvolta e spesso l’eccesso di sudorazione si presenta quando l’effetto del farmaco si sta esaurendo.
Umore e comportamento
Possono poi manifestarsi anche variazioni del comportamento o dell’umore in una percentuale variabile di soggetti: le più comuni sono le seguenti.
Depressione e ansia. Si riscontrano in circa metà dei pazienti. Qualche volta possono presentarsi come sintomi di esordio della malattia e, in un numero molto ristretto di casi, questa può iniziare con un franco attacco di panico. Un umore depresso può in parte essere legato a una reazione negativa conseguente alla diagnosi di malattia ma più spesso è il risultato della riduzione di alcune sostanze neurochimiche correlate alla dopamina (noradrenalina e serotonina) che sono coinvolte nella regolazione dell’umore. Nei casi più comuni ansia e depressione sono lievi, talvolta migliorano con la terapia antiparkinson ma spesso richiedono un intervento terapeutico più mirato.
Disturbi del sonno. Tutti noi solitamente abbiamo un ciclo normale di sonno-veglia, nella malattia di Parkinson questo ciclo può essere alterato e spesso i pazienti si addormentano facilmente ma si svegliano spesso durante la notte. Più problematico si presenta un paziente che tende ad addormentarsi durante il giorno e non riesce a prendere sonno di notte invertendo così il normale ritmo sonno-veglia. Alcuni pazienti sperimentano sogni particolarmente realistici (di solito indotti da un eccesso di terapia antiparkinson) e durante il sonno parlano e gesticolano, raramente sono disturbati da questi sogni, lo sono però i loro coniugi. Durante il sonno possono anche verificarsi movimenti a scatto degli arti (mioclono notturno), spesso di nessun significato patologico. A coloro che si svegliano spesso durante la notte va consigliato di cercare di riprendere sonno piuttosto che alzarsi e girovagare per la casa. La difficoltà a mantenere il sonno può anche essere conseguenza di rigidità e bradicinesia che determinano una difficoltà nel cambiare spontaneamente posizione nel letto e quindi il risveglio.
Demenza, perdita di memoria e confusione. Problemi di memoria e altri aspetti della funzione cognitiva (attenzione e concentrazione) si rilevano nel 40-50 per cento dei pazienti con Parkinson, soprattutto nello stadio avanzato della malattia e in quelli anziani. Questi problemi sono di solito lievi e raramente raggiungono la gravità della malattia di Alzheimer. Quando si riscontrano precocemente nel decorso della malattia, si deve pensare ad una forma che colpisce una più vasta area cerebrale, rispetto al Parkinson, con una degenerazione che porta alla formazione di corpi di Lewy; questa condizione viene chiamata Malattia a corpi di Lewy diffusi.
Allucinazioni e psicosi. Un eccesso di terapia antiparkinson può indurre disturbi della percezione con allucinazioni (vedere persone o cose che non sono reali). Le allucinazioni sono solitamente visive, raramente uditive. Possono anche comparire deliri (idee fisse erronee). Questi sintomi costituiscono quella che i medici chiamano psicosi da farmaci, anche se qualche volta, soprattutto nella malattia a corpi di Lewy diffusi, compaiono in assenza di terapia o con una terapia molto limitata. Le psicosi, soprattutto se gravi, possono fare sospettare un inizio di demenza.
I Parkinsonismi Ci sono anche malattie che per molti aspetti assomigliano alla malattia di Parkinson idiopatica ma che in realtà non lo sono. La possibilità di utilizzare le metodiche strumentali a disposizione, permette oggi di essere più precisi nel diagnosticare casi di parkinsonismo che in passato venivano classificati come malattia di Parkinson. Un dubbio diagnostico va posto quando la modalità d’esordio non è tipicamente monolaterale o sono presenti sintomi atipici, quando il decorso è rapido ed invalidante, quando non vi è una buona risposta alla levodopa o quando si presentano precocemente fenomeni psichici quali allucinazioni e confusione.
Il termine parkinsonismo è intercambiabile con quello di sindrome rigido-acinetica o di sindrome extrapiramidale. I parkinsonismi possono essere suddivisi in due gruppi principali, uno cosiddetto sintomatico (o secondario) in cui è riconoscibile una causa; l’altro definito primitivo, in cui la causa rimane sconosciuta. Fra tutti i parkinsonismi la malattia di Parkinson è quella di gran lunga più diffusa.

La causa della malattia di Parkinson
II termine “causa” di una malattia comprende due concetti: l’eziologia, ossia la vera ragione per cui un individuo si ammala, e la patogenesi ossia i processi biochimici responsabili delle manifestazioni cliniche. Nella malattia di Parkinson la nostra conoscenza sull’eziologia è piuttosto povera, anche se le ultime acquisizioni permettono di essere ottimisti, è invece più ampia quella sulla patogenesi.
Eziologia. II motivo per cui la malattia di Parkinson si sviluppa non è noto. Molti esperti ritengono che la malattia sia il risultato della interazione tra numerosi fattori ambientali a cui il paziente è esposto durante la propria vita (sostanze tossiche, farmaci, stili di vita, ecc.) e una predisposizione genetica ereditata all’interno della famiglia. Del resto questo risulta anche in altre malattie quali diabete di tipo II, asma, obesità e coronaropatie. Nella maggior parte dei casi di Parkinson il peso delle cause ambientali è sicuramente più importante della predisposizione genetica. Infatti, il rischio che si presenti la malattia nei familiari di 1° grado dei pazienti affetti (figli, genitori, fratelli, sorelle) è basso. Il rischio relativo è circa 3,5; in altre parole se il rischio della popolazione generale di ammalarsi di Parkinson sopra i 65 anni di età è dell’1%, per i familiari di 1° grado di un malato di Parkinson viene calcolato al 3,5%.

Patogenesi della malattia. Con questo termine si intendono i processi organici che portano alla manifestazione della malattia di Parkinson. Oggi sappiamo che il meccanismo attraverso il quale il Parkinson si manifesta è la perdita di un gruppo di neuroni che risiedono nell’encefalo e producono una sostanza chimica (o neurotrasmettitore) chiamata dopamina. La dopamina viene prodotta nei terminali nervosi che sono a contatto con altri neuroni. I terminali inviano messaggi a neuroni vicini attraverso molecole di dopamina che si legano a speciali strutture di membrana chiamate recettori e posti su un neurone adiacente. Nella malattia di Parkinson prevalentemente vengono a mancare i neuroni che producono dopamina. La perdita è conseguente a una serie di eventi ancora poco conosciuti che portano a morte cellulare. La morte neuronale avviene per apoptosi. Per apoptosi si intende una forma di suicidio cellulare che interviene quando le cellule non sono più necessarie o quando sono danneggiate in modo tale da rappresentare un pericolo per le altre cellule. Questa forma altruistica di suicidio, nella quale una cellula sacrifica se stessa per il bene comune, è sotto il controllo di un programma genetico che è attivo in modo permanente. In altre parole, le cellule tendono a suicidarsi, a meno che venga loro detto di non farlo da cellule vicine e qualche volta anche da cellule lontane. Questo avviene tramite messaggeri chimici detti fattori trofici, in altre parole per poter sopravvivere le cellule hanno la necessità di ricevere messaggi chimici che annullino il loro programma di apoptosi. Nel cervello questi segnali di sopravvivenza sono detti fattori neurotrofici. Questo meccanismo è di importanza fondamentale durante la maturazione prima della nascita, quando le cellule nervose emettono delle lunghe appendici, gli assoni, che si allungano fino a raggiungere il proprio bersaglio. Per alcune cellule nervose il bersaglio può essere molto distante e quindi gli assoni si trovano di fronte al difficile compito di doverlo raggiungere attraverso un intrico di altre cellule nervose e di altri assoni che stanno crescendo a loro volta. Per questo la zona bersaglio produce e secerne il fattore neurotrofico necessario per far sopravvivere la cellula. Se una cellula nervosa commette un errore e invia il proprio assone verso una zona sbagliata, questa non invierà il fattore neurotrofico appropriato e quindi la cellula morirà per apoptosi. In questo modo vengono assicurate le corrette connessioni tra le cellule nervose. Nel Parkinson questo programma viene attivato al di fuori di queste condizioni per motivi ancora sconosciuti. Il recente riscontro che nella malattia di Parkinson geneticamente determinata le alterazioni erano a carico di determinate proteine (alfa-sinucleina, ubiquitina-idrolasi e parkina) tutte coinvolte nella via di eliminazione dei rifiuti cellulari, ha puntato l’attenzione sull’ipotesi che i meccanismi di ripulitura delle cellule dai materiali di “scarto” non riescano più ad essere sufficientemente efficienti. Le cellule si trovano normalmente nella necessità di eliminare proteine in qualche modo alterate e questo processo viene attuato dal sistema dei proteosomi (sistema ubiquitina). Nel Parkinson questi sistemi sembrano alterati e inoltre l’ambiente ricco di ferro della sostanza nera e la possibilità che queste cellule siano sottoposte a un eccesso di attività ossidativa, può ulteriormente influire sulla aggregazione proteica con conseguente disfunzione cellulare. E’ possibile che un’aumentata tendenza all’aggregazione di alfa-sinucleina, modificata per alterazioni genetiche o ambientali, superi la capacità dei sistemi di ripulitura di mantenere entro limiti accettabili per la sopravvivenza l’ambiente cellulare, con conseguente morte del neurone. Alfa-sinucleina è presente nei corpi di Lewy e la presenza dei corpi di Lewy nella sostanza nera, riscontrabili all’autopsia, rappresenta il segno tipico della degenerazione neuronale della malattia di Parkinson. Un meccanismo simile, ma legato all’alterazione di una proteina differente, denominata tau, è attualmente postulato per altre malattie neurodegenerative affini al Parkinson. Attualmente viene data molta importanza a queste alterazioni proteiche tanto che è stato proposto di modificare la classificazione di queste malattie in sinucleinopatie in cui è compreso il Parkinson e taupatie che comprende parkinsonismi come paralisi sopranucleare progressiva.
La perdita neuronale nella malattia di Parkinson non è limitata ai neuroni che producono dopamina, ma si riscontra anche una perdita di cellule che producono altri neurotrasmettitori quali acetilcolina, serotonina e noradrenalina. Non si è ancora riusciti a spiegare che cosa abbiano in comune i neuroni che vengono a mancare, e perché nel Parkinson siano così vulnerabili, perché, infine, non siano interessate a questo processo neurodegenerativo altre cellule in altre aree dell’encefalo.
Nel Parkinson, talvolta, si verifica anche una compromissione del Sistema Nervoso Autonomo che innerva i visceri con una conseguente riduzione della peristalsi (cioè della velocità di transito) nel tubo gastroenterico, pirosi gastrica e stipsi. Talvolta si riscontra un aumento della frequenza della minzione e, nell’uomo, una riduzione della potenza erettile. Può anche riscontrarsi un aumento del sebo a livello cutaneo.
Gianni Pezzoli e Silvana Tesei


Glossario
Acetilcolina: un neurotrasmettitore.

Agonista dopaminergico: farmaco che simula l’azione della dopamina stimolando il recettore dopaminergico nello striato.

Allucinazioni: percezione di qualcosa che non è reale; possono essere visive, uditive o tattili.

Anticolinergici: classe di farmaci antiparkinson conosciuti da molto tempo, utilizzati per lo più per il controllo del tremore.

Assone: prolungamento della cellula nervosa che permette la connessione a distanza con altri nuclei cerebrali.

Blefarospasmo: chiusura forzata delle palpebre.

Bradicinesia: lentezza dei movimenti, uno dei sintomi principali della malattia di Parkinson.

Catecol-O-metiltrasferasi (COMT): enzima che elimina la dopamina, è presente sui recettori dopaminergici.

Còrea: movimento involontario danzante, di solito legato, nella malattia di Parkinson, a un eccesso di terapia.

Deambulazione: andatura, il modo in cui si cammina.

Delirio: erronea idea fissa, giudizio errato.

Demenza: progressivo deterioramento delle funzioni cognitive.

Deterioramento da fine dose: diminuzione dell’efficacia di una dose di levodopa dopo qualche ora dall’assunzione.

Disautonomia: alterazione del sistema nervoso autonomo con conseguente anormalità di sudorazione, controllo della temperatura, funzione vescica e intestinale, e impotenza.

Discinesie: movimenti anomali, involontari, di solito associati ad alti livelli di farmaci antiparkinson.

Disfagia: difficoltà a deglutire.

Distonia: anomalo atteggiamento di alcuni gruppi muscolari; contrattura, crampo muscolare.

Dopamina: il principale neurotrasmettitore dei gangli della base; è ridotto nella malattia di Parkinson.

Enzima: proteina che accelera una reazione biologica; MAO-B e COMT sono enzimi che distruggono la dopamina.

Eziologia: causa di una malattia, modo in cui viene contratta una malattia.

Fenomeno on-off: oscillazione, di solito brusca, a volte imprevedibile, dello stato motorio del paziente.

Festinazione: andatura lenta, a passi piccoli con tendenza ad accelerare.

Fluttuazioni motorie: complicanza del trattamento con levodopa caratterizzata da variazioni della possibilità di movimento nelle varie ore della giornata; ne sono esempi deterioramento da fine dose, fenomeno on-off, e discinesie.

Freezing: impossibilità a muoversi, come se i piedi fossero incollati al pavimento.

Funzioni cognitive: capacità di pensare, ricordare, pianificare e utilizzare le informazioni.

Gangli della base: gruppi di cellule nervose, interconnessi tra di loro, che coordinano il movimento. Fanno parte dei gangli della base: sostanza nera, striato e globo pallido.

Globo pallido: parte dei gangli della base; la parte interna del globo pallido è il bersaglio della pallidotomia.

Inibitori delle Catecol-O-metiltrasferasi (COMT): nuova classe di farmaci antiparkinson, bloccano gli enzimi COMT prevenendo la distruzione della dopamina a livello dei recettori dopaminergici.

Ipomimia: riduzione dell’espressività del volto; tipica della malattia di Parkinson.

Ipotensione ortostatica: brusca riduzione della pressione arteriosa al passaggio dalla posizione supina a quella seduta o in piedi.

Malattia a corpi di Lewy diffusi: malattia caratterizzata da parkinsonismo e demenza nella quale si riscontra la presenza, all’autopsia, di corpi di Lewy in maggior quantità e più diffusamente rispetto alla malattia di Parkinson.

Micrografia: modificazione della calligrafia; scrivere in caratteri molto piccoli.

Minzione: atto dell’urinare.

Neurotrasmettitore: messaggero chimico; la dopamina è un neurotrasmettitore.

Noradrenalina: un neurotrasmettitore.

Off: periodo in cui si manifestano di nuovo i sintomi della malattia.

On: periodo in cui migliorano i sintomi della malattia perché il farmaco funziona al meglio.

Pallidotomia: lesione chirurgica della parte interna del globo pallido; efficace nel controllare discinesie e altri sintomi della malattia di Parkinson avanzata.

Paranoia (Delirio): convinzione irrazionale che rende il paziente sospettoso verso gli altri.

Parkinsonismo atipico: malattia simile al morbo di Parkinson, in cui si riscontrano anche altri sintomi e che mostrano una patologia differente.

Patogenesi: i processi organici anormali che producono i segni e i sintomi della malattia. Patologia: lo studio di una malattia, delle anomalie fisiologiche responsabili e lo studio delle stesse al microscopio.

Psicosi: condizione mentale per cui si perde il contatto con la realtà; manifestazioni psicotiche includono deliri, allucinazioni e paranoie.

Recettore dopaminergico: area della cellula nervosa dello striato che riceve la dopamina dalla sostanza nera.

Rigidità: indurimento o aumento del tono muscolare durante il movimento di uno o più arti.

Risonanza magnetica nucleare (R.M.N.): esame neuroradiologico che permette di visualizzare in modo molto dettagliato su lastre fotografiche le strutture anatomiche cerebrali; non utilizza raggi x bensì un campo magnetico; utile per differenziare le varie forme di parkinsonismo.

Scialorrea: emissione involontaria di saliva dalla bocca.

Serotonina: un neurotrasmettitore.

Sindromi parkinsoniane: disturbi correlati alla malattia di Parkinson, in quanto caratterizzate da bradicinesia e qualche volta rigidità, tremore e instabilità posturale, ma anche con altre caratteristiche cliniche e patologiche diverse dalla malattia di Parkinson.

Sistema nervoso autonomo: quella parte del sistema nervoso responsabile del controllo delle funzioni corporee automatiche, indipendenti dalla volontà, quali frequenza cardiaca, pressione arteriosa, sudorazione, controllo della temperatura corporea.

Sostanza nera: parte dell’encefalo situata nel tronco encefalico che produce dopamina; nella malattia di Parkinson la sostanza nera degenera.

Stimolazione talamica o stimolazione del pallido: stimolazione elettrica di cellule nel talamo o del globo pallido che hanno lo scopo di eliminare il tremore (o altri segni del Parkinson).

Striato: parte del circuito dei gangli della base: riceve i collegamenti neuronali dalla sostanza nera e contiene i recettori della dopamina.

Test all’apomorfina: consiste nella somministrazione sottocutanea di dosi prestabilite e crescenti di apomorfina, un farmaco molto selettivo per i recettori dopaminergici. Il test è utilizzato per differenziare la malattia di Parkinson dai parkinsonismi, in quanto valuta l’integrità dei recettori dopaminergici

Tomografia assiale computerizzata (TAC): esame neuroradiologico che permette di visualizzare su lastre fotografiche tramite l’utilizzo di raggi x, le strutture anatomiche cerebrali; meno utile della RMN a volte viene richiesto per escludere altre patologie.




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