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ragazzo con atrofia ottica

Stampato da: www.italiasalute.it
Categoria: Oculistica
Nome del Forum: Medico: Dott. Duilio Siravo
Descrizione del forum: Risposte alle domande di Oculistica tel. 050500653
URL: http://www.italiasalute.it/forum/forum_posts.asp?TID=12813
Data di Stampa: 25 Marzo 2019 alle 07:57
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Topic: ragazzo con atrofia ottica
Postato da: barabba111
soggetto: ragazzo con atrofia ottica
Postato in data: 18 Agosto 2012 alle 20:01
buna sera volevo informazioni riguardo all'atrofia e nistagmo congenito
1 ci sono centri in italia dove praticano trattamento con staminali per tale patologia? se si mi potrebbe dare informazioni? grazie molto gentile saluti dario



Risposte:
Postato da: SIRAVO
Postato in data: 20 Agosto 2012 alle 07:42
Stiamo sperimentando l'oncomodulina per l'atrofia del nervo ottico ed in effetti sto visitando molti casi!!
http://www.forumsalute.it/community/forum_93_articoli/thrd_159081_atrofia_nervo_ottico_0.html?highlight=ATROFIA+NERVO+OTTICO - ATROFIA NERVO OTTICO
 
ATROFIA NERVO OTTICO
http://www.forumsalute.it/community/members/37237.html - 10-08-2011, 10:20 AM

Atrofia del nervo ottico

http://www.beepworld.it/members/drsiravoduilio/neuroftalmologia.htm - Neuroftalmologia


NERVO OTTICO

Il nervo ottico (Figg. http://fc.units.it/ppb/visione/sm/oc01sm.gif - 1 , http://fc.units.it/ppb/visione/sm/oc12sm.gif - 12 ) è un cordone di fibre nervose (circa un milione, per lo più di 2 mm di diametro), spettante al diencefalo e sviluppatosi nel peduncolo della vescicola oculare, che ha acquistato le apparenze di un nervo periferico. Va dalla retina al chiasma ottico. Emerge 3-4 mm medialmente rispetto al polo posteriore, circa 1 mm più in basso e percorre in direzione pressoché sagittale la cavità orbitaria; attraversa il forame ottico ed entra nella cavità cranica dove, volgendo in dentro ed in dietro, raggiunge l'angolo antero-laterale del chiasma, dove si continua. Ha una lunghezza di circa 5 cm ed un diametro di 3-4 mm.
Nell'orbita, il nervo, che qui è lungo circa 3 cm, non è rettilineo, ma incurvato ad S, descrivendo due curve: una anteriore a convessità mediale, l'altra posteriore a convessità laterale, permettendo al globo oculare di eseguire liberamente, senza che il nervo venga stirato, i suoi movimenti di rotazione. Avvolto da una sottile membranella, fornita dalla capsula del bulbo ed immerso nel corpo adiposo, il nervo percorre l'asse della piramide formata dai muscoli retti e, all'apice dell'orbita, si trova contornato dalla loro origine e dal loro anello tendineo, che aderisce alla sua guaina durale; ad essa aderisce anche il tendine di origine del muscolo obliquo superiore.
Le guaine del nervo ottico sono una continuazione delle meningi e si distinguono col nome di guaina durale, grossa e resistente, guaina aracnoidale e guaina piale, separate da due fessure: intradurale ed intraracnoidale.

L’atrofia del nervo ottico è la morte dei tessuti del nervo che porta le informazioni riguardanti la vista dall’occhio al cervello.
CAUSE: Ci sono molte cause non correlate di atrofia ottica. La causa più comune è il flusso di sangue scarso, chiamato neuropatia ottica ischemica, che più spesso colpisce gli anziani. Il nervo ottico può essere danneggiato da urti, diverse sostanze tossiche, radiazioni e traumi. Diverse malattie degli occhi, più comunemente il glaucoma, possono anche causare l’atrofia del nervo ottico. Inoltre, la condizione può essere causata da malattie del cervello e del sistema nervoso centrale, come l’arterite cranica (a volte chiamata ARTERITE TEMPORALE DI HORTON)
http://www.forumsalute.it/community/forum_93_articoli/thrd_156940_occlusione_arteria_centrale_retinica_0.html - OCCLUSIONE ARTERIA CENTRALE RETINICA
sclerosi multipla, tumore al cervello e ictus. Ci sono anche diverse rare forme ereditarie di atrofia del nervo ottico che colpiscono bambini e giovani adulti.
SINTOMI: L’atrofia del nervo ottico provoca oscuramento della vista e riduzione del campo visivo. La capacità di vedere i dettagli viene persa. La reazione della pupilla alla luce diminuirà e potrebbe essere completamente persa.

DIAGNOSI: L’atrofia del nervo ottico può essere facilmente rilevata con un esame completo degli occhi. La ricerca della causa può richiedere un esame fisico completo e test specifici. TERAPIA: Una volta verificato, il danno da atrofia del nervo ottico non può essere invertito. La malattia di base deve essere trovata e curata, se possibile, per evitare ulteriori perdite.


PROGNOSI: La vista persa con l’atrofia del nervo ottico non può essere recuperata. Se la causa può essere identificata e controllata, ulteriori perdite visive che progrediscono verso la cecità possono essere evitate.
Possibili complicazioni saranno correlate alla malattia che provoca l’atrofia. Contattare un medico in caso di qualsiasi cambiamento nella vista.
PREVENZIONE: Molte cause di atrofia del nervo ottico non possono essere evitate. Le ferite al volto possono essere prevenute con misure di sicurezza standard. La maggior parte delle tali lesioni sono legate ad incidenti stradali e possono essere prevenute con l’uso della cintura di sicurezza.
Il metanolo è la tossina più comune che causa atrofia del nervo ottico. Si può trovare nell’alcool domestico fermentato.
http://www.forumsalute.it/community/forum_93_articoli/thrd_157874_neurite_ottica_0.html - NEURITE OTTICA

RICRESCITA DEL NERVO OTTICO



Nano struttura per stimolare la ricrescita del nervo ottico.
I criceti ciechi, a causa del nervo ottico danneggiato, hanno avuto la vista parzialmente ristabilita attraverso un impianto di nanofibre che ha stimolato la ricrescita e l’autoriparazione del nervo.
Il nervo ottico collega l’occhio con il cervello, tramite un sistema ramificato di cellule nervose simile alla tela di ragno. Quando il nervo ottico, che connette l’occhio al cervello, viene danneggiato, per esempio in seguito ad un trauma provocato da un incidente o per un glaucoma, nella connessione si crea una “falla” con la conseguente perdita della vista dovuta alla mancanza di trasmissione delle informazioni visive.
Il gruppo di scienziati del Massachusetts Institute of Technology (MIT) per riparare questa “tela di ragno”, così definita per la forma e le diramazioni tipiche degli assoni, hanno iniettato in prossimità della zona lesionata una soluzione di peptidi (minuscole molecole dalle dimensioni di alcuni nanometri).
Queste fibre sono costituite da nano particelle delle stesse dimensioni degli zuccheri e proteine presenti sulla superficie degli assoni le quali promuovono a crescita e la migrazione di cellule.
Come accennato all’inizio, questa tecnica è stata testata su dei criceti, nei quali già dopo 24 ore si è potuto constatare un’attività cellulare. Dopo 6 settimane dal trattamento i criceti hanno recuperato parte della vista riuscendo così a trovare il cibo. Il team spera che questa tecnica applicata con successo sulle cavie funzioni bene anche nell’uomo.
La prossima sfida sarà quella di estendere questa tecnica a lesioni del tessuto nervoso più importanti come quelle del midollo spinale e riuscire magari a recuperare anche parzialmente alcune forme di paralisi.



ONCOMODULINA E NERVO OTTICO
http://benessere.guidone.it/2010/11/20/oncomodulina-e-nervo-ottico/ - http://benessere.guidone.it/2010/11/20/oncomodulina-e-nervo-ottico/








L’oncomodulina è una proteina prodotta dai macrofagi. Oltre ad essere capace di legare ioni calcio (Ca++), questa proteina, nel tessuto nervoso, ha un’azione neurorigenerante, ovvero agisce come una neurotrofina (fattore di crescita) capace di promuove la ricrescita degli assoni nervosi.
(Yin Y et al. Oncomodulin links inflammation to optic nerve regeneration, Proc Natl Acad Sci USA. 2009 Oct 29)
L’assenza della rigenerazione nervosa nelle fibre nervose lesionate del sistema nervoso centrale ha sempre frustrato gli scienziati e i ricercatori di tutto il mondo, ma i ricercatori del Children’s Hospital di Boston hanno scoperto un fattore di crescita naturale, l’Oncomodulina, che potrebbe essere una risposta adatta ai danni provocati dalle malattie nervose come il glaucoma, i tumori, i traumi, le lesioni spinali e gli ictus.
Il dottor Yugin Yin ed il dottorando Larry Benowitz, due neuroscienziati dell’Harvard Medical School, hanno effettuato studi sul nervo ottico, che connette le cellule nervose della retina al cervello ed è usato frequentemente come un modello negli studi sulla rigenerazione nervosa.
Negli studi sui ratti con il nervo ottico lesionato, aggiungendo l’oncomodulina con altri fattori che promuovono la crescita, la ricrescita degli assoni raddoppiava. In un altro esperimento l’oncomodulina era mischiata con uno zucchero mannosio e con la forscolina, che aiuta i recettori delle cellule a diventare sensibili ai messaggeri della proteina e questa combinazione era più potente del fattore neurotrofico ciliare nelle stesse condizioni.
L’oncomodulina era nota tra gli scienziati da più di vent’anni, poiché era presente nelle cellule tumorali e nella placenta prima che venisse scoperta anche negli assoni delle cellule nervose dell’occhio.
La teoria dietro la scoperta dell’oncomodulina è: dopo una lesione all’occhio avviene una reazione infiammatoria che stimola i macrofagi che sono cellule immuni ad attaccare gli assoni e a rilasciare una proteina non identificata che provoca la rigenerazione nervosa. Ma affinché l’oncomodulina possa funzionare c’è bisogno di un agente che dovrebbe aumentare l’AMP ciclico, che inizia le varie reazioni cellulari ed aiuta il recettore dell’oncomodulina a funzionare sulla superficie delle cellule.
Esiste un altro duplice approccio avanzato da Benowitz e dal suo collega Dietmar Fischer, in cui gli inibitori naturali della cre! scita de gli assoni vengono soppressi e i fattori di crescita vengono attivati, e tutto ciò potrebbe dare dei risultati incredibili.
L’uso dell’oncomodulina sugli uomini è ancora nella sua fase iniziale, ma la sua scoperta ci ha imbarcato in un viaggio pieno di speranza per quanto riguarda il trattamento delle malattie invalidanti e intrattabili come il glaucoma e la lesione spinale.
Seguiremo la sperimentazione, partecipando alla stessa, ed appena possibile ne renderemo conto!



Sperimentata la rigenerazione dei nervi dopo lesioni al midollo spinale






Aiutare le persone paralizzate a riacquistare una certa capacità di movimento è una sfida che da sempre ha stimolato la ricerca medica e scientifica, e una recente studio di ricercatori negli Stati Uniti ha aggiunto un ulteriore tassello al progresso in questo campo: gli scienziati infatti hanno affermato di essere riusciti con successo ad indurre la rigenerazione dei nervi in topi con gravi lesioni al midollo spinale.

Il team di ricercatori dell’Università della California a San Diego, Irvine ed Harvard hanno agito su un enzima, denominato PTEN, che controlla un processo molecolare volto a regolare la crescita cellulare.
Phosphatase and tensin homolog (mutated in multiple advanced cancers 1) http://en.wikipedia.org/wiki/File:Pten.jpg">
Crystallographic structure of human PTEN. The http://en.wikipedia.org/wiki/N-terminus - N-terminal phosphatase domain is colored blue while the http://en.wikipedia.org/wiki/C-terminus - C-terminal
Dell'oncomodulina, come scoperto nel 2006 dal laboratorio Benowitz, è un fattore secreto dalle cellule immunitarie negli occhi in risposta all'infiammazione, si attiva lo stato intrinseco di crescita delle cellule nervose della retina. cAMP non promuove la rigenerazione del nervo ottico da solo, ma quando elevate può aumentare gli effetti di dell'oncomodulina PTEN è un enzima che agisce come un freno critico sulla crescita cellulare;. lavorare da laboratori per bambini di Zhigang He, MD, Ph.D., e Mustafa Sahin, MD, Ph.D., ha dimostrato nel 2008 che la delezione del gene PTEN promuove una moderata quantità di rigenerazione del nervo ottico da solo.
Nel presente lavoro, il team Benowitz, tra cui il primo autore Takuji Kurimoto, MD, Ph.D., in primo luogo hanno dimostrato che cAMP aumenta la rigenerazione, migliorando la capacità di dell'oncomodulina di legarsi ai suoi recettori sui neuroni della retina. La squadra ha avuto qualche evidenza che dell'oncomodulina prodotto i suoi effetti rigenerativi attraverso un percorso di crescita cellulare conosciuto come la via PI3K, e sapevano che la cancellazione di PTEN attiva la stessa via. Tuttavia, come Benowitz spiega: "Noi non sappiamo se la via PI3K era già completamente attivato da dell'oncomodulina, o se ci sono rimasti i freni su di esso."


Se in precedenza alcune ricerche avevano dimostrato come nei topi da laboratorio il blocco di questo enzima favoriva la rigenerazione delle connessioni nervose tra l’occhio ed il cervello quando il nervo ottico risultava danneggiato, l’ultimo studio ha invece dimostrato come lo stesso processo rigenerativo si sia verificato con la stessa procedura anche nel midollo spinale lesionato.
I risultati dello studio indicano dunque che la soppressione dell’enzima consente ai neuroni corticospinali danneggiati di attivare una forte risposta rigenerativa, la migliore finora mai osservata nel midollo spinale dei mammiferi.
Gli autori hanno osservato tuttavia come la crescita neuronale osservata non si sia verificata nelle aree precisamente colpite dalla lesione.
Restano ancora quindi da compiere ulteriori sperimentazioni sia per riuscire a convogliare la rigenerazione cellulare nel punto preciso della lesione, ed anche di verificare se questa permetterà agli animali di recuperare in parte le capacità motorie.
Restano anche da esplorare tempistiche e dosaggi adatti perchè il trattamento ottenga il massimo del suo effetto.
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Spinalcord_trirev.svg"> Un gruppo di ricercatori ha per la prima volta indotto una importante rigenerazione delle connessioni nervose che controllano i movimenti volontari dopo una lesione midollo spinale, mostrando le potenzialità di una nuova terapia alla paralisi e ad altre disfunzioni delle funzioni motorie.
In uno studio condotto sui roditori, un gruppo di ricercatori provenienti dalle http://www.uci.edu/ - Università di Irvine , http://www.ucsd.edu/ - San Diego e http://www.harvard.edu/ - Harvard ha realizzato la rigenerazione invertendo il meccanismo, presente in un particolare percorso molecolare, che bloccava la crescita delle connessioni nervose nel tratto spinale.
Hanno, in effetti, cancellato un enzima, il PTEN, che controlla un percorso molecolare detto mTOR, che è una chiave per la regolazione della crescita cellulare. L'attività di PTEN è minima durante lo sviluppo, consentendo alle cellule di proliferare, aumentando la sua azione quando la crescita è completa, inibendo mTOR e precludendo qualsiasi capacità di rigenerazione.
Provando a cercare un modo per ristabilire la crescita nelle cellule nei tessuti lesionati, Zhigang He di Harvard, per primo, ha mostrato, in una ricerca del 2008, che bloccare PTEN nelle cavie consente la rigenerazione delle connessioni tra gli occhi e il cervello dopo un danno al nervo ottico.
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/fig_tab/nn.2603_F3.html"> In collaborazione con Oswald Steward di Irvine e Binhai Zheng ddi San Diego, hanno successivamente controllato se lo stesso approccio poteva essere utilizzato per la rigenerazione del midollo spinale lesionato. I risultati della loro ricerca sono stati http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/abs/nn.2603.html - pubblicati all'inizio di agosto su Nature Neuroscience .


Bioplastica per far ricrescere i nervi.

Un biopolimero potrebbe fare da guida per la ricrescita dei nervi, indotta dall’utilizzo di cellule staminali. È un progetto di ricerca che dà speranza a coloro che a causa di un incidente hanno perduto l’uso di uno o più arti e che entrerà nella sua fase II, clinica, a gennaio dopo aver superato la sperimentazione animale. È una delle tracce di ricerca di punta dell’Istituto di Neurologia Sperimentale (Inspe) che, fondato nel 2005 al San Raffaele di Milano, è entrato il 28 novembre nella sua autentica fase operativa con l’ inaugurazione di oltre 1.200 metri quadrati di laboratori interamente dedicati alla ricerca di base e clinica per la terapia di malattie neurologiche gravi, come sclerosi multipla, ictus, traumi spinali e neuropatie periferiche.
SUPPORTO CILINDRICO- «Finora - spiega il direttore Giancarlo Comi, che è anche responsabile del Dipartimento di Neurologia dell’ istituto milanese - per cercar di far ricrescere il nervo spezzato si utilizzavano le vene che però hanno il difetto di essere vuote all’interno». Il nuovo supporto è un cilindretto di materiale biocompatibile (destinato a dissolversi), una sorta di bioplastica, attraverso cui gli scienziati cercheranno di far ricrescere il nervo utilizzando cellule staminali nervose con opportuni fattori di crescita. «Siamo pronti a partire a gennaio con una ventina di pazienti», dice Comi sottolineando che «questo tipo di ricerca traslazionale, basata sul rapido trasferimento al letto del malato dei risultati della ricerca di base, è possibile solo perchè c’è un grande ospedale come il San Raffaele alle spalle dell’Inspe, che è diventato oggi, coi nuovi laboratori e oltre 100 fra ricercatori e medici, uno dei maggiori centri ricerca europei interamente dedicati alle Neuroscienze». Anche grandi case farmaceutiche guardano all’Inspe, come Merck-Serono, interessata a sviluppare un programma di ricerche comune dedicato allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche per la sclerosi multipla.
GLI ALTRI PROGETTI - All’interno dell’Inspe si studiano anche la neurobiologia e la neuroimmunologia. Tra i progetti più avanzati, quello che prevede l’utilizzo di cellule staminali del cervello e strumenti di terapia genica per rigenerare il tessuto nervoso quando è colpito da malattie degenerative come sclerosi multipla, ictus cerebrale e traumi cerebrali e spinali accidentali. È presente anche un laboratorio di Neurogenetica, dotato anche di una modernissima apparecchiatura per lo screening dell’ intero genoma umano. Inoltre, grazie all’utilizzo di tecniche di risonanza magnetica funzionale si studiano in vivo le cause e i meccanismi alla base delle malattie neurologiche. Completano le attività di ricerca dell’Inspe due laboratori interamente dedicati alla ricerca di base che si occupano di studiare le interazioni tra assoni e glia, strutture fondamentali del cervello, i meccanismi molecolari che regolano la mielinizzazione nel sistema nervoso centrale e periferico e la genetica molecolare del comportamento.
 
http://www.forumsalute.it/community/forum_93_parola_al_medico/thrd_155334_nistagmo_0.html?highlight=NISTAGMO - NISTAGMO
 
NISTAGMO
http://www.forumsalute.it/community/members/37237.html - 13-05-2011, 10:36 AM

http://drsiravoduilio.beepworld.it/neuroftalmologia.htm - Neuroftalmologia



NISTAGMO




Cos'è?
È un’oscillazione ritmica e involontaria degli occhi. Si distingue un nistagmo fisiologico (normale) da uno patologico.

Il primo è dovuto alla modalità di visione degli oggetti in movimento: tipico è l’esempio di una persona seduta su un treno in corsa che guarda fuori del finestrino e osserva, uno alla volta, i pali che si susseguono (a una fase di movimento più lento ne segue una di movimento rapido o di scossa). Nel nistagmo patologico, invece, ogni ciclo di movimento tende ad allontanare l’oggetto che si vuole osservare dalla fovea (centro retinico), facendolo uscire dalla zona centrale del campo visivo, causando così seri problemi alla visione.

Come si presenta?
Il nistagmo si può presentare con un movimento pendolare, ossia che ha la stessa velocità in tutte le direzioni, o con un movimento saccadico (erratico), che ha una velocità diversa: si compone di una fase rapida e di una fase lenta.

Cosa provoca?
Il nistagmo spesso riduce la visione in modo serio. Molte persone affette da questa condizione sono considerate ipovedenti.
Infatti, la profondità di campo diminuisce, provocando instabilità nel movimento. Tuttavia, la capacità visiva può variare durante il giorno ed essere influenzata da fattori emozionali e fisici (come lo stress o la stanchezza).

Come oscilla esattamente l’occhio?
Il piano di questi movimenti involontari e patologici può essere orizzontale, verticale, torsionale (circolare) o può essere aspecifico (non individuabile). Le altre sue caratteristiche sono la frequenza (bassa, elevata e moderata) – che indica il numero di scosse nell’unità di tempo – e l’ampiezza del movimento delle scosse (fine, media e grossolana). Può interessare un occhio (monoculare) oppure entrambi (binoculare); è detto ‘coniugato’ quando la direzione, la frequenza e l'ampiezza sono simili in entrambi gli occhi, altrimenti viene definito ‘dissociato’.

Quali sono le cause?
Il nistagmo patologico può essere dovuto a cause genetiche o può essere acquisito (può dipendere da diverse malattie). Si può manifestare in seguito a lesioni del sistema nervoso (cervelletto e tronco encefalico) o dell'apparato vestibolare (organo dell'equilibrio).
Il nistagmo congenito può avere un’ereditarietà legata al sesso e, in genere, si manifesta entro i primi 2-3 mesi dalla nascita. Fondamentale è la diagnosi oculistica in età neonatale (in modo da evitare che ci sia deficit visivo che può provocare nistagmo). Le cause possono essere varie (ad esempio una http://www.forumsalute.it/community/forum_93_articoli/thrd_158308_cataratta_0.html - CATARATTA congenita, uno http://www.forumsalute.it/community/forum_93_articoli/thrd_156823_strabismo_0.html - STRABISMO , ecc.). Il nistagmo si sviluppa in tutti quei bambini che hanno una perdita bilaterale della visione centrale entro i primi 2 anni di vita. In alcuni casi può presentarsi senza una causa nota e può insorgere nei gradi estremi di rotazione degli occhi, anche in persone perfettamente sane, soprattutto in caso di affaticamento. Ci sono malattie come l’albinismo che tipicamente lo causano.




Si effettua valutando il movimento degli occhi mentre il paziente osserva un punto fisso; di solito si utilizza la
lampada a fessura che, ingrandendo l’immagine, è anche in grado di rendere visibili i movimenti più piccoli. L'esame oculare deve mirare a valutare l’acuità visiva, la reattività delle pupille, la motilità degli occhi e il fondo oculare.
http://www.beepworld.it/members/drsiravoduilio/semeioticastrument.htm - semeioticastrument

Quando possibile si deve eliminare la causa determinante il nistagmo. Nel caso in cui la causa sia congenita esistono terapie riabilitative che potrebbero ridurne la portata.




Distinguiamo i seguenti tipi:
1) nistagmo a scosse, in cui il movimento lento è detto ‘di defoveazione’ (allontanamento dalla zona di fissazione dell’oggetto, seguito da rapidi movimenti oculari correttivi);
2) nistagmo pendolare, in cui entrambi i movimenti sono lenti;
3) nistagmo misto, in cui a scosse in posizione primaria segue un nistagmo pendolare in posizione laterale di sguardo. Distinguiamo, per il nistagmo fisiologico, la posizione estrema dello sguardo (end point), in cui si riscontra un nistagmo a scosse con la fase rapida in direzione dello sguardo.
4) nistagmo otto-cinetico, provocato da oggetti in movimento all’interno del campo visivo: vi è un inseguimento oculare lento.
5) nistagmo vestibolare: a scosse, causato da alterazioni dei segnali che arrivano ai centri per il controllo dell’equilibrio corporeo che regolano anche lo sguardo orizzontale. Questo può essere provocato dalla stimolazione termica (acqua fredda o calda), per cui viene utilizzato dall’otorinolaringoiatra per valutare la funzionalità dei centri dell’equilibrio del sistema vestibolare.
 
 
 

Un caro saluto
Prof.Duilio Siravo
siravo@supereva.it
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Cell.:3385710585
PROF.DOTT. DUILIO SIRAVO
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