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 Informazione medica libera per una salute senza condizionamenti... di Admin
Vogliamo creare uno strumento aperto a tutti che consenta a ognuno di noi, di qualunque estrazione sociale e grado d'istruzione, di qualunque tendenza politica e religiosa, di accedervi liberamente esprimendo le proprie considerazioni.

Di seguito i lemmi pubblicati in questa sezione, in ordine cronologico.
 
 
Di riccardo (del 19/02/2014 @ 11:10:35, in Lettera J, visto n. 665 volte)
Crisi epilettica parziale senza perdita di coscienza. La sintomatologia può essere motoria o somato-sensoriale. Nella forma motoria, si hanno contrazioni che iniziano in un distretto qualsiasi del corpo e si estendono progressivamente ai muscoli vicini, seguendo la distribuzione caratteristica dell'area motoria: esse inducono la cosiddetta "marcia jacksoniana" in cui si hanno contrazioni di tipo mioclonico che, partendo dalla spalla, si estendono al braccio, poi all'avambraccio e infine alla mano. La sintomatologia somato-sensoriale invece di caratterizza per la presenza di parestesie nell'emicorpo controlaterale alla scarica che, originate in un punto del corpo, tendono poi a diffondersi. La crisi epilettica jacksoniana è generalmente di breve durata, si può ripetere con una frequenza variabile e non si accompagna di regola a perdita di coscienza. Essa esordisce improvvisamente preceduta da fenomeni premonitori, come parestesie nella parte del corpo che sarà poi interessata dai movimenti convulsivi.La manifestazione critica comunque è caratterizzata da contrazioni muscolari cloniche nel territorio corporeo corrispondente all’area di corteccia motoria, resa epilettogena dal processo irritativo: braccia, gamba o viso. I movimenti convulsivi possono restare localizzati dove insorgono o propagarsi a una metà del corpo.In breve tempo poi la fase clonica dell’accesso si esaurisce e subentra un deficit della motilità con paresi nella parte del corpo colpita che persiste per qualche tempo. È anche possibile però che la crisi si propaghi all’emisfero controlaterale determinando allora un accesso convulsivo generalizzato con perdita di coscienza. Può essere indotta da tumori, fratture della teca cranica con infossamento di frammenti ossei, esiti cicatriziali di pregresse meningiti ecc.
 
Di riccardo (del 19/02/2014 @ 11:25:55, in Lettera J, visto n. 444 volte)
Forma di encefalite virale facente parte del gruppo delle encefalopatie spongiformi, accanto alla malattia di Gerstmann-Straussler-Scheinker, al Kuru e all'encefalopatia spongiforme bovina, o morbo della mucca pazza, un gruppo di malattie questo definito come malattie da prioni. La sindrome di Jakob-Creutzfeldt si presenta sia in forma ereditaria (15% del totale, legata a un difetto genetico autosomico dominante), che in forma acquisita, per lo più sporadica. La forma acquisita presenta un picco di incidenza tra i 45 e i 75 anni d'età e ha una incubazione di 20 anni circa; è anche detta "iatrogena" perché la trasmissione del virus avverrebbe attraverso trapianti di cornea, somministrazione di ormone della crescita (GH) o gonadotropine estratte dalle ipofisi di cadaveri, oppure attraverso strumenti neurochirurgici non adeguatamente sterilizzati. Il quadro clinico è caratterizzato da: -deterioramento mentale progressivo fino alla demenza, -disturbi dell'andatura, della vista e dell'equilibrio, fino alla comparsa di mioclono, -cecità corticale, -stato confusionale e progressivo deterioramento della coscienza fino al coma. La maggior parte dei pazienti muore entro 3-6 mesi dalla comparsa dei primi sintomi. La diagnosi è sospettabile sulla base dei dati anamnestici e clinici e ad alterazioni elettroencefalografiche e radiologiche (TAC) suggestive di atrofia rapidamente progressiva: l'unica certezza, tuttavia, la fornisce l'esame autoptico del cervello. È attualmente possibile, ancorché in centri specializzati, la diagnosi di malattia da prioni (e, nel caso specifico, di sindrome di Jakob-Creutzfeldt) con l'elettroforesi del liquor, utilizzando metodiche radioimmunologiche di rinforzo che individuano alcune proteine indicate come possibili "marker" di malattia: allo stato attuale, tuttavia, questi test mostrerebbero sufficiente sensibilità e specificità solo in pazienti già dementi. Ancora nulla è disponibile per la diagnosi precoce (bisognerebbe, in teoria, ritenere a rischio tutti i membri delle famiglie in cui si sono avuti casi di encefalopatia spongiforme o degenerazioni nervose inspiegate, dal momento che una quota di casi è legata a trasmissione ereditaria). Non esiste terapia specifica.
 
Di riccardo (del 19/02/2014 @ 11:31:05, in Lettera J, visto n. 882 volte)
Reazione costituita da febbre, brividi, cefalea, mialgie, accompagnata da intensificazione delle lesioni mucocutanee, che si verifica quando grandi quantità di tossine vengono rilasciate nel corpo man mano che i batteri (normalmente del genere Spirochete, come Treponema pallidum, agente patologico della sifilide) muoiono durante una terapia antibiotica. Lo stesso può verificarsi in caso di presenza di lieviti del genere Candida quando vengono rilasciate le tossine dei lieviti che stanno morendo. Regredisce spontaneamente entro 24 ore. Non richiede trattamento.
 
Di dr.psico (del 15/07/2007 @ 17:29:25, in Lettera J, visto n. 1284 volte)
Disturbo del sonno dovuto alla desincronizzazione tra il ritmo circadiano interno e l’orario attuale. Si associano spesso anche altri disturbi, come leggera nausea, cefalea, senso di torpore alle estremità. Si verifica spesso in seguito ai cambiamenti di fuso nei viaggi aerei, e nei lavoratori sottoposti allo spostamento di turno. Si risolve generalmente in pochi giorni con un adeguamento al ritmo della luce. Può essere utile un trattamento con melatonina.
 
Di Admin (del 17/11/2010 @ 15:48:52, in Lettera J, visto n. 2458 volte)
La sindrome di Jackson-Weiss è una malattia autosomica dominante caratterizzata da craniosinostosi, malformazioni dei piedi e grande variabilità fenotipica(Jabs et al.1994). La sindrome di Jackson-Weiss è stata descritta per la prima volta nel 1976 da Jackson e Weiss in una ampia famiglia Amish, nella quale erano affetti 88 individui esaminati di persona e altri 50 di cui si riportava, in modo attendibile, come affetti. Tale patologia è caratterizzata da craniosinostosi (la fusione prematura di una o più suture craniche) con ipoplasia della porzione mediale della faccia, prominenza frontale, e anomalie dei piedi con diverse sindattilie cutanee (fusione di due o più dita) e alluci ingranditi e deviati medialmente in modo variabile. I pollici sono risultati normali in tutti i casi tranne un paziente che presentava fusione delle falangi; solo un individuo aveva anomalie craniofacciali, all'esame clinico e radiografico. Le capacità intellettive sono conservate. La variabilità dei riscontri clinici è così marcata che, ad eccezione della sindrome di Apert, viene riportato l'intero spettro delle acrocefalosindattilie nella famiglia originaria. Eziologia: la modalità di trasmissione è autosomica dominante con alta penetranza e variabilità fenotipica. Li et al. (1994) hanno mappato la sindrome di Jackson-Weiss nel cromosoma 10, regione q25-26, nella famiglia originaria; Jabs et al. (1994) hanno evidenziato una mutazione nel fattore di crescita del fibroblasti nel gene del recettore 2 (FGFR2) nella stessa famiglia, con una sostituzione di un'alanina con una glicina in posizione 344 dell'esone 7 del gene FGFR2. Nello stesso esone vengono trovate le mutazioni che causano la sindrome di Crouzon. Ades et al. (1994) hanno riportato un modello di craniosinostosi dominante come esempio di questa sindrome, tuttavia successivamente hanno mappato il gene nel cromosoma 4 nella regione p16 e hanno rinominato la condizione `craniosinostosi tipo Adelaide'. Diagnosi: Winter e Reardon (1996) propongono che la designazione della sindrome di Jackson-Weiss sia riservata, per il momento, alle ampie parentele che evidenzino una estrema variabilità intrafamiliare di craniosinostosi comprendenti caratteristiche delle sindromi di Crouzon, Pfeiffer e Apert. Nel frattempo le basi molecolari di questo fenomeno possono essere chiarite e la sindrome di Jackson-Weiss può essere definita da una specifica mutazione FGFR2 (come quella osservata nella famiglia originaria) o forse da specifiche mutazioni nei loci modifier che agiscono su un numero di mutazioni FGFR.
 
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