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Di seguito i lemmi pubblicati in questa sezione, in ordine cronologico.
 
 
Di bentalina (del 04/09/2007 @ 20:53:59, in Lettera C, visto n. 1147 volte)
La cirrosi epatica è un processo di danneggiamento cronico ed irreversibile a carico del fegato. Nei Paesi Occidentali le cause più frequenti sono le epatiti virali (B,C, Delta) e l'abuso alcoolico. Meno comuni sono le forme metaboliche,(da accumulo di rame, ferro), autoimmuni, colestatiche, iatrogene (da farmaci quali metotrexate, amiodarone, alfametil-dopa). Il processo di danneggiamento del fegato determina ipertensione portale, con apertura di circoli collaterali e sviluppo di varici esofagee, che possono rompersi determinando emorragia massiva. Inoltre, l'ipertensione portale favorisce lo sviluppo di ascite, splenomegalia ed ipersplenismo, e la manata metabolizzazione della bilirubina è all'origine dell'ittero.Il soggetto con cirrosi scompensata può andare incontro ad encefalopatia epatica, legata essenzialmente alla perdita della capacità detossificante del fegato: il paziente sviluppa alterazioni della personalità e della coscienza, con presenza di flapping tremor, che è il caratteristico "tremore a battito d'ali" evocabile mettendo le mani del paziente in dorsi-flessione; la sindrome può progredire sino al coma.
 
Di riccardo (del 29/10/2013 @ 17:14:03, in Lettera C, visto n. 708 volte)
Malattia del fegato caratterizzata da un grave e irreversibile sovvertimento delle cellule epatiche, legato a fenomeni ampiamente diffusi di fibrosi e formazione di noduli. I noduli sono porzioni di parenchima delimitate da tessuto connettivo, e sono formati dall'attività rigenerativa delle cellule epatiche: essi variano di volume, in relazione alla causa, da micronoduli (meno di 3 mm) a macronoduli (più di 3 mm). La cirrosi è causata da un danno cronico e irreversibile degli epatociti con necrosi diffusa, deposizione di tessuto connettivo, distorsione del letto vascolare e rigenerazione del restante parenchima epatico. La cirrosi è il risultato finale di molti tipi di danno epatico. Il quadro clinico dipende dalle alterazioni anatomopatologiche e dalla gravità del danno. Esistono molti tipi di cirrosi: alcolica, virale, biliare, cardiaca, metabolica, da farmaci, autoimmune, da causa sconosciuta. La cirrosi alcolica, detta anche cirrosi di Laennec, è la forma più comune nei paesi industrializzati: la causa principale è l'alcolismo cronico. Le tre principali manifestazioni di lesioni epatiche da etanolo comprendono la steatosi, l'epatite e la cirrosi stessa. La cirrosi virale è una complicazione dell'infezione cronica da virus dell'epatite B, C e D (vedi epatite virale). La cirrosi biliare è il risultato di una prolungata ostruzione delle vie biliari intraepatiche (come nella cirrosi biliare primitiva) o extraepatiche (come nella colangite sclerosante, nelle stenosi postoperatorie del coledoco, nella atresia delle vie biliari). La cirrosi cardiaca è causata da grande scompenso cardiaco congestizio: la stasi circolatoria a livello epatico porta a necrosi e fibrosi. La cirrosi metabolica può essere dovuta a diverse patologie, come l'emocromatosi, il morbo di Wilson, il deficit di alfa-1-antitripsina, la galattosemia, le malattie da accumulo di glicogeno e altre sindromi ereditarie. La cirrosi da farmaci può essere causata dagli stessi farmaci che causano epatite, come metildopa, isoniazide, metotrexate. Circa il 10% delle cirrosi non ha causa riconoscibile, e perciò si dicono criptogenetiche. La cirrosi è il risultato cicatriziale della normale reazione del fegato a una lesione, indipendentemente dalle cause. Le cicatrici fibrose e i noduli di rigenerazione comprimono le venule epatiche, con conseguente ostacolo all'afflusso sanguigno e aumento di pressione nella vena porta (ipertensione portale). Molte complicazioni della cirrosi dipendono dall'ipertensione portale, dato che essa comporta lo sviluppo di circoli collaterali, che collegano il sangue portale con quello della circolazione generale. La cirrosi causa alterazioni in tutte le funzioni dell'organo. In genere il danno epatico si instaura progressivamente attraverso diversi stadi di malattia e in tempi molto variabili nei diversi soggetti: la variabilità dipende, oltre che dalla reattività individuale, dall'eventuale sovrapposizione di fattori aggravanti, quali ripetute infezioni virali o sostanze tossiche. Quando viene raggiunto lo stadio della cirrosi il paziente può, per periodi anche lunghi, non avvertire ancora particolari disturbi proprio per l'andamento subdolo della malattia; solo controlli medici e l'esecuzione degli accertamenti specifici permettono di evidenziarla. Dal punto di vista clinico la cirrosi epatica può essere divisa in due stadi: cirrosi compensata e cirrosi scompensata. Nella fase di cirrosi scompensata, sia per la normale evoluzione della malattia sia per l'intervento di fattori aggravanti, si possono avere varie complicazioni; le principali sono: ritenzione idrica (la raccolta di liquidi generalmente si localizza nel peritoneo e agli arti inferiori, con ascite ed edemi, e conseguente aumento del peso corporeo); ittero determinato dalla insufficiente capacità di eliminare la bilirubina da parte del fegato; ipertensione portale; encefalopatia porto-sistemica; epatocarcinoma; disturbi della coagulazione. Infatti il fegato produce la maggior parte dei fattori della coagulazione e inoltre è fondamentale per il metabolismo della vitamina K, che svolge un ruolo chiave nel processo di coagulazione del sangue: la cirrosi perciò determina una diminuita coagulabilità del sangue con tendenza alle emorragie. Molti pazienti possono non accusare sintomi e apparire in buono stato di nutrizione: in genere però si hanno sintomi generali come astenia, anoressia, malessere, perdita di peso e della libido. Nell'alcolista spesso si ha malnutrizione con disfunzione del sistema nervoso periferico (formicolii, intorpidimento, dolore urente, deficit della sensibilità specie agli arti inferiori). Altre manifestazioni di grave epatopatia cronica sono la diminuzione della massa muscolare, l'eritema palmare, i nevi a ragno (spiders vascolari), la ginecomastia, l'ingrossamento parotideo, la perdita di peli, l'atrofia testicolare e la neuropatia periferica. Talvolta si ha la deformazione delle dita a bacchetta di tamburo, la retrazione dell'aponeurosi palmare di Dupuytren, i versamenti pleurici e la dilatazione dei circoli venosi collaterali della parete addominale e la formazione di varici esofagee. L'ipertensione portale può comportare la presenza di circoli venosi collaterali evidenti, ascite e splenomegalia. Nessuno, qualcuno o tutti i test biochimici consueti relativi alla funzione del fegato possono risultare alterati, compresi bilirubina, AST, ALT, gamma-GT e fosfatasi alcalina sierica: tuttavia il prolungamento del tempo di Quick, l'aumento delle gammaglobuline sieriche e la riduzione dell'albuminemia sono indizi di una condizione di cirrosi. L'anemia è comune ed è dovuta all'ipersplenismo, alla perdita cronica di sangue e alla carenza di acido folico. Per la diagnosi sono utili il quadro clinico, l'ultrasonografia, la scintigrafia, la laparoscopia: fondamentale è la biopsia. Le più gravi complicazioni sono conseguenti all'ipertensione portale: emorragie gastrointestinali, encefalopatia porto-sistemica, ascite, insufficienza renale. Il carcinoma epatocellulare può complicare la cirrosi, specie quella conseguente a infezione virale B e C, e a emocromatosi. Terapia e dieta La terapia si basa sull'astensione da fattori dannosi per il fegato, come l'alcol e i farmaci, sul riposo, sulla somministrazione di preparati polivitaminici (specie vitamina K). I pazienti affetti da cirrosi compensata devono seguire un regime di vita regolare, e non essere considerati invalidi; possono infatti svolgere una normale attività lavorativa, con rapporti familiari e una vita di relazione completamente nella norma. Gli epatopatici in fase di scompenso sono rigidamente soggetti a una serie di limitazioni nel loro regime di vita: il riposo è essenziale, mentre la dieta si deve attenere strettamente alle norme fissate dallo specialista; inoltre, nel caso che le condizioni del paziente non permettano il trattamento a domicilio, è necessario il ricovero in ospedale. Nelle malattie di fegato acute o croniche la dieta è importante per il benessere generale del paziente: la cosiddetta "dieta in bianco", oltre che poco appetibile (e quindi difficile da seguire per lungo tempo) è anche dannosa, perché priva il fegato delle materie prime (proteine e grassi) indispensabili al suo equilibrio biochimico e a quello di tutto l'organismo. Gli ammalati cronici di fegato in fase di compenso necessitano di una dieta equilibrata quantitativamente (2000-3000 calorie al giorno) e qualitativamente, cioè con un giusto apporto di grassi, proteine e zuccheri: fra i grassi va data la preferenza a quelli vegetali (olio di oliva, di semi); i fritti possono essere consumati in modesta quantità; anche le uova non sono vietate, né cotte in umido né fritte. Il malato di fegato può tollerare male alcuni cibi che causano meteorismo: legumi, broccoli, verze, rape, frutta secca oleosa e a guscio (noci, nocciole, datteri), castagne, cocco ecc.; gli aromi possono essere usati liberamente, come pure il pomodoro e il formaggio grana. Fondamentale è l'astensione assoluta dall'alcol. Nei casi di cirrosi in fase di scompenso la dieta diventa il cardine della terapia: nella cirrosi con ritenzione idrica (ascite, edemi) l'alimentazione deve essere povera di sale ed escludere quindi dadi per brodo, alimenti conservati sotto sale, alimenti essiccati e affumicati, formaggi, burro e margarina. Nella cirrosi con ittero è necessario limitare l'introduzione dei grassi alimentari a 40 g giornalieri. Nella cirrosi con encefalopatia si consiglia una dieta povera di proteine.
 
Di riccardo (del 29/10/2013 @ 17:17:20, in Lettera C, visto n. 482 volte)
Farmaco procinetico, cioè utile per migliorare lo svuotamento gastrico e la peristalsi intestinale. A causa di alcuni effetti collaterali di tipo cardiologico, al farmaco sono stati posti dei limiti prescrittivi.
 
Di riccardo (del 29/10/2013 @ 17:18:21, in Lettera C, visto n. 524 volte)
Farmaco antitumorale. Derivato chimico del platino, agisce legandosi al DNA e danneggiandolo irreversibilmente. Viene attualmente impiegato per via endovenosa e perlopiù in associazione ad altri farmaci antitumorali. La sua efficacia terapeutica è stata evidenziata principalmente nei carcinomi del testicolo e dell'ovaio e nei tumori a piccole cellule del polmone (microcitomi). Il cisplàtino viene impiegato anche nella terapia dei tumori della vescica, del collo dell'utero, della testa e del collo, nei sarcomi dei tessuti molli. La tossicità più importante è a carico del rene: per limitare il più possibile l'eventuale danno renale il farmaco viene comunemente somministrato con elevate dosi di liquidi per via endovenosa allo scopo di favorire l'eliminazione rapida dall'organismo. Sono altresì possibili effetti sfavorevoli sull'orecchio e sul sistema nervoso. Il cisplàtino rappresenta, comunque, una delle più importanti scoperte della chemioterapia oncologica degli ultimi decenni.Vedi chemioterapia oncologica.
 
Di dr.ssa Anna Carderi (del 29/10/2013 @ 17:21:13, in Lettera C, visto n. 504 volte)
Dolore vescicale, localizzato alla parte bassa del ventre, che può apparire come bruciore, o crampo o tensione vescicale. Compare nelle infiammazioni vescicali, ma anche in corso di malattie che coinvolgono gli organi genitali femminili, ragadi anali o emorroidi.
 
Di riccardo (del 29/10/2013 @ 17:22:47, in Lettera C, visto n. 483 volte)
Aminoacido solforato derivato dall'unione della cisteina con l'omoserina per azione di un enzima (cistationina-sintetasi). Se la cistationina-sintetasi è carente si verifica l'omocistinuria. La cistationina può essere scissa nei suoi due costituenti per opera dell'enzima cistationasi, coadiuvato dalla vitamina B6. Se manca questo enzima si ha la cistationuria.
 
Di riccardo (del 29/10/2013 @ 17:24:46, in Lettera C, visto n. 459 volte)
Dilatazione normale o patologica della vescica. In particolare la dilatazione chirurgica del collo vescicale provocata per estrarre calcoli urinari.
 
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