Di seguito tutti i lemmi pubblicati sul sito, in ordine cronologico.
 
 

La sclerosi laterale amiotrofica (SLA) è una gravissima patologia degenerativa che colpisce un gruppo specifico di cellule del midollo spinale, i motoneuroni, prevalentemente negli adulti dopo i 40 anni (in Italia si hanno circa 6 malati ogni 100.000 abitanti). Queste cellule nervose svolgono la funzione fondamentale di trasmettere ai muscoli i comandi per il movimento. La scomparsa dei motoneuroni causa una progressiva atrofia muscolare: i muscoli volontari non ricevono più i comandi provenienti del cervello e, nel tempo, si atrofizzano, portando a una paralisi progressiva dei quattro arti e dei muscoli deputati alla deglutizione e alla parola. Purtroppo non è stata ancora individuata una terapia in grado di sconfiggere questa patologia, nota dal 1860 (venne identificata dal medico francese Charcot). Solo in una piccola percentuale di casi sono state riscontrate possibili cause di origine genetica, mentre perlopiù la causa scatenante della SLA è ignota. Il decorso medio è di circa tre anni; la morte è provocata quasi sempre per insufficienza respiratoria. Attualmente non esiste una cura specifica vera e propria per contrastare la malattia. Si ricorre a una serie di interventi di supporto nei confronti del malato, per alleviare le conseguenze della SLA, intervenendo di volta in volta secondo necessità. Si ricorre dunque alla fisioterapia, alla mobilizzazione, all'utilizzo di tutori, sedie a rotelle, a strumenti elettronici che consentano al malato di comunicare, fino all'uso di respiratori artificiali. Si può arrivare anche a interventi chirurgici nei casi più gravi; ad esempio, si ricorre alla gastrostomia quando il malato non è più in grado di deglutire (l'intervento consente di assumere il cibo direttamente dallo stomaco). Viene anche utilizzato in terapia il riluzolo, un farmaco che pare contrastare l'azione del glutammato; alcuni studi hanno infatti messo in evidenza il ruolo del glutammato, un neurotrasmettitore che si ritiene abbia effetti negativi sui motoneuroni. Il riluzolo sembrerebbe in grado di opporsi agli effetti del glutammato. Le speranze per il futuro sono legate da un lato alla possibilità di utilizzare le cellule staminali per sostituire i neuroni perduti, dall'altro alla terapia genetica, con interventi diretti a introdurre geni specifici all'interno del midollo spinale. SLA e sport - Non sono affatto provate relazioni fra sport traumatici (calcio o altri sport che comportano il contatto fisico) e SLA. Le inchieste del procuratore torinese Guariniello non sono statisticamente molto significative, anche se interessanti. La presenza di molte altre possibili cause fra di loro mutuamente esclusive (doping, masse muscolari decisamente aumentate, allenamenti particolarmente intensi ecc.) non consente di affermare nulla di definitivo.

La sclerosi multipla è una malattia caratterizzata dalla formazione di piccoli focolai di demielinizzazione e di ipertrofia nevroglica sparsi in tutto il sistema nervoso centrale. È una malattia autoimmunitaria: la guaina di rivestimento dei nervi (mielina) si danneggia perché colpita per errore dal sistema immunitario. Colpisce soprattutto soggetti dai venti ai quarant'anni e le cause rimangono ancora abbastanza sconosciute (in Italia 50.000 casi). La sclerosi multipla di solito si manifesta bruscamente e l'andamento della malattia è molto irregolare; alterna periodi di quasi assoluta impotenza funzionale ad altri d'inspiegabile ripresa, ma considerato nel suo complesso il decorso è lentamente progressivo. Dopo un periodo che va dai cinque ai quindici anni inizia il periodo senza più remissioni e il paziente peggiora costantemente (fase progressiva). La sintomatologia clinica è estremamente ricca e varia, in rapporto alla diversa localizzazione dei focolai degenerativo-sclerotici. In genere però si manifesta con disturbi visivi e motori, alterazioni dell'articolazione del linguaggio, tremori non intenzionali e paresi, ma si possono avere anche convulsioni epilettiche, paralisi degli arti inferiori e un progressivo decadimento mentale. Se attacchi di questo genere si presentano a distanza ravvicinata (per esempio un mese) si deve valutare la possibilità di sclerosi multipla. La risonanza magnetica (e in particolare una tecnica messa a punto da P. Brasser e sperimentata alla Duke University) può evidenziare le lesioni mieliniche in alcune aree del cervello e del midollo spinale. Le cause non sono note; abbandonate precedenti teorie che la ritenevano una malattia ereditaria, oggi si pensa che la causa sia una predisposizione genetica o un virus, in quanto quattro malati su cinque non hanno parenti di primo grado colpiti dalla malattia. Le cure - Il trattamento degli attacchi è cortisonico, mentre per contrastare il decorso della malattia si ricorre a farmaci come l'interferone beta che attenuano la reazione del sistema immunitario. Poiché gli effetti collaterali dell'interferone risultano intollerabili per un 10% dei malati, si stanno introducendo altri farmaci con azione simile, ma minori effetti collaterali (glatiramer). Vengono utilizzati anche altri farmaci come la vecchia "azatioprina" o il recente mitoxantrone. La speranza - Se sul fronte della guarigione della sclerosi multipla si è ancora piuttosto fermi, notevoli progressi si stanno facendo nelle conoscenze che permettono di bloccare la patologia. È stato sperimentato su 200 pazienti (USA, Gran Bretagna e Canada) un nuovo anticorpo monoclonale, il natalizumab (lo stesso farmaco è stato utilizzato in altre patologie autoimmuni come il morbo di Chron). Si è avuta la riduzione di oltre il 90% delle nuove lesioni e un dimezzamento delle ricadute. Ora in altre ricerche si cerca di verificare l'efficacia del natalizumab in associazione all'interferone rispetto al solo uso dell'interferone. Il natalizumab funziona agendo sulla proteina (integrina alfa 4) che agevola il passaggio degli anticorpi "nocivi" dal sangue al cervello.

Intervento chirurgico per incidere la sclera. E' uno dei tempi dell’intervento chirurgico per la cura del glaucoma (s. anteriore). Viene utilizzata nella ciclodialisi e negli interventi sulla retina (s. posteriore); è anche praticata nella estrazione di corpi estranei all'interno dell'occhio.

Organo di adesione terminale nella classe dei Cestodi, a cui appartiene la tenia (detta anche cestode), munita di apparati di fissazione (uncini a corona, ventose) utilizzate dal verme per attaccarsi alla parete dell'intestino e degli organi interni dell'ospite.

Anomalia della colonna vertebrale, che si manifesta con una curvatura laterale (scoliosi) associata a una curvatura anomala a concavità anteriore (cifosi).

Anomalia della colonna vertebrale,con deviazione laterale associata a rotazione anomala di alcuni corpi vertebrali. Si manifesta in genere nell'età dello sviluppo e si aggrava soprattutto nei periodi in cui la crescita è più veloce (in modo particolare nel periodo puberale, tra i 12 e i 15 anni). La forma dalla causa sconosciuta (nell'80-90% dei casi circa), detta scoliosi idiopatica o essenziale, affligge in prevalenza prevalentemente. Altre forme, più rare, possono menifestarsi sin dalla nascita (scoliosi congenita) oppure presentarsi in seguito a malattie delle cartilagini, dei nervi o dei muscoli, di traumi o di lesioni del torace, di malattie delle ossa (scoliosi acquisite). Le curvature anomale della colonna vertebrale generano deformazioni sia dei singoli corpi vertebrali sia del torace: compare infatti un gibbo, o gobba posteriore, dovuto alla deformazione delle coste, a cui possono essere associati disturbi a cuore, polmoni ecc. La scoliosi si manifesta e si evolve in modo subdolo: non provoca dolore e il soggetto sembra godere di ottima salute. Spesso, quindi, ci si rende conto dell'anomalia quando ormai è troppo avanzata per consentire una cura efficace. Per questo, è molto importante tenere costantemente sotto controllo tutti i soggetti in età puberale verificando che, in posizione eretta, la colonna vertebrale non presenti anomalie di percorso, la linea che unisce le spalle sia parallela a quella che unisce le anche, e che, alla flessione del tronco in avanti, il dorso non sporga maggiormente da un lato rispetto all'altro. Nel caso l'osservazione porti a sospettare la presenza di scoliosi, attraverso l'esame ai raggi X questa potrà essere confermata indicandone la gravità. La terapia deve essere effettuata prima possibile. Nelle forme lievi basta spesso praticare degli sport, purché costantemente sotto controllo, per non correre il rischio, con movimenti ed esercizi inopportuni, di aggravare la patologia. Nelle forme più gravi invece la terapia prevede l'applicazione di corsetti ortopedici, da indossare sino alla fine dell'accrescimento. Nei casi molto avanzati è necessario l'intervento chirurgico.

Lo scompenso cardiaco è una condizione che si ha quando il cuore, e in particolare il ventricolo sinistro, perde la sua normale capacità di pompare sangue per mantenere le funzioni vitali dell'organismo e, quindi, lavora con sempre minore efficienza. Si verifica sempre quando il miocardio è danneggiato e sovraffaticato. Vengono così a crearsi diverse alterazioni nella circolazione arteriosa e venosa, che aggravano ulteriormente lo stato del cuore, danneggiandolo in modo irreversibile. Inizialmente la quantità di sangue pompata dal cuore al resto dell'organismo risulta ridotta, mentre quella che torna dall'organismo al cuore incontra una resistenza superiore al normale. Di conseguenza, l'aumento della pressione venosa provoca un'uscita del sangue dai vasi e causa edema ai polmoni o agli arti inferiori (tipica la formazione di edema declive, caratterizzato dall'ingrossamento delle caviglie). Generalmente non si manifesta in modo improvviso, ma tende a svilupparsi lentamente; così possono trascorrere anni prima che emergano sintomi chiari e si possa intervenire. L'insufficienza funzionale cronica del cuore può avere anche esito fatale. I sintomi principali dello scompenso cardiaco sono edema (accumulo di liquido nell'addome, nei polmoni, nelle gambe, nei piedi); insufficienza respiratoria (causata da un eccesso di liquido nei polmoni, si presenta generalmente come un'asfissia da annegamento); tosse secca persistente, con respiro affannoso; stanchezza (causata dal carente rifornimento di ossigeno ai muscoli e ai tessuti, con possibili danni a vari organi); inappetenza (per la ridotta efficienza dell'apparato digerente); confusione mentale (perdite di memoria, disorientamento); aumento della frequenza cardiaca (il cuore aumenta i battiti per compensare la perdita della capacità di pompa muscolare, fino alla comparsa di palpitazioni). Si ritiene in genere che lo scompenso cardiaco sia una conseguenza di altre patologie, che danneggiano in vario modo il sistema cardiovascolare. La cause principali dello scompenso sono l'aterosclerosi (l'ispessimento delle pareti arteriose, in particolare delle coronarie, causa la diminuzione dell'afflusso di sangue al miocardio, danneggiandolo); l'infarto (la zona più sofferente dopo l'infarto è il ventricolo sinistro); l'ipertensione arteriosa (livelli elevati di pressione costringono il cuore a pompare più del normale per consentire una circolazione di sangue normale nell'organismo, con un graduale affaticamento del miocardio); diabete mellito (la condizione metabolica più a rischio per la salute delle arterie); patologie polmonari (che provocano una carenza nel rifornimento di ossigeno al cuore, costretto a un superlavoro); patologie specifiche del miocardio (per varie ragioni, fra cui l'abuso di alcol o sostanze stupefacenti e infezioni virali o batteriche); patologie valvolari (diverse malattie possono causare un malfunzionamento delle valvole cardiache, con conseguente affaticamento del cuore, costretto a lavorare più del normale). Il trattamento dello scompenso cardiaco varia sulla base della gravità della malattia. Si interviene con diversi tipi di farmaci, a seconda delle circostanze. I diuretici favoriscono l'eliminazione del sodio e dei liquidi in eccesso, ma sono controindicati nei casi di diabete, gotta e livelli elevati di grassi nel sangue. I beta-bloccanti agiscono su recettori specifici diffusi in tutto l'organismo, e dunque anche nei vasi sanguigni, ma non possono essere presi da chi soffre d'asma, di insufficienza cardiaca, di depressione, di problemi gravi alla circolazione nelle gambe. Gli ace-inibitori infine agiscono su un sistema di controllo della pressione situato nei reni e non hanno particolari controindicazioni, se non durante la gravidanza.