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La cirrosi epatica è un processo di danneggiamento cronico ed irreversibile a carico del fegato. Nei Paesi Occidentali le cause più frequenti sono le epatiti virali (B,C, Delta) e l'abuso alcoolico. Meno comuni sono le forme metaboliche,(da accumulo di rame, ferro), autoimmuni, colestatiche, iatrogene (da farmaci quali metotrexate, amiodarone, alfametil-dopa). Il processo di danneggiamento del fegato determina ipertensione portale, con apertura di circoli collaterali e sviluppo di varici esofagee, che possono rompersi determinando emorragia massiva. Inoltre, l'ipertensione portale favorisce lo sviluppo di ascite, splenomegalia ed ipersplenismo, e la manata metabolizzazione della bilirubina è all'origine dell'ittero.Il soggetto con cirrosi scompensata può andare incontro ad encefalopatia epatica, legata essenzialmente alla perdita della capacità detossificante del fegato: il paziente sviluppa alterazioni della personalità e della coscienza, con presenza di flapping tremor, che è il caratteristico "tremore a battito d'ali" evocabile mettendo le mani del paziente in dorsi-flessione; la sindrome può progredire sino al coma.

Malattia caratterizzata da ittero ostruttivo cronico. La causa è sconosciuta, spesso associata a disordini autoimmuni. Le fasi iniziali comprendono un'infiammazione cronica dei dotti biliari intraepatici con la formazione di granulomi: man mano che avanza la distruzione dei dotti biliari, l'infiammazione si estende al parenchima epatico. Questo processo induce una proliferazione disordinata dei dotti biliari e una fibrosi riparativa epatica. Seguono una progressiva cicatrizzazione, diminuzione dell'infiammazione fino alla cirrosi. Colpisce più spesso le donne dai 35 ai 60 anni di età: inizia con prurito, anche molti mesi prima dell'ittero; frequentemente si ha pigmentazione scura della cute ed epatosplenomegalia. Altri segni sono gli xantomi cutanei, gli xantelasmi, la steatorrea, l'osteomalacia e l'osteoporosi. Con il progredire della malattia possono comparire tutte le caratteristiche complicazioni della cirrosi. Gli esami ematologici rivelano colestasi, con aumento della fosfatasi alcalina, della gamma-GT, della bilirubina, del colesterolo e dei sali biliari. Successivamente si ha danno epatocitario con aumento delle transaminasi. Le globuline sono in genere aumentate, e le IgM raggiungono spesso valori molto alti. Nel 90% dei casi sono presenti anticorpi contro un componente dei mitocondri (anticorpi antimitocondrio). La diagnosi viene fatta con la biopsia. La terapia è diretta al controllo dei sintomi: il prurito viene trattato con la colestiramina; l'insufficienza dei sali biliari associata alla steatorrea richiede un trattamento di supporto con vitamine A, D e K per prevenire il deficit; l'osteomalacia trova beneficio con la somministrazione di calcio. Utile è anche l'uso terapeutico dell'acido ursodesossicolico. Negli stadi avanzati trova indicazione il trapianto di fegato. Il lento progredire della malattia è compatibile con una lunga sopravvivenza.

La cirrosi epatica è una malattia cronica del fegato. In passato, non conoscendo ancora l'importanza dei virus dell'epatite B e C, si pensava che la causa più comune fosse l'alcolismo cronico (cirrosi alcolica). Ora sappiamo che l'alcolismo può portare alla cirrosi alcolica, ma ancora più frequentemente è una concausa aggravante di preesistenti (di cui magari non si è a conoscenza) epatiti virali croniche B o C. L'abuso di alcol può dimezzare il tempo di insorgenza della cirrosi in un paziente già affetto da epatite virale cronica (da circa 20-30 anni a 10-15 anni). In particolare per quanto riguarda l'alcol, si considera potenzialmente dannosa un'assunzione di più di 50 g di alcol al giorno per più anni. Cause importanti possono quindi essere: * una epatite virale cronica (ad esempio HBV e HCV) * l'alcol * l'esposizione ad agenti tossici o la reazione avversa a farmaci * l'ostruzione delle vie biliari che porta alla cirrosi biliare * malattie autoimmuni, che colpiscano direttamente il fegato (epatiti autoimmuni) o le vie biliari (cirrosi biliare primitiva) Durante lo stadio iniziale della malattia, la cirrosi è asintomatica (è chiamata cirrosi compensata). È possibile vivere diversi anni senza accorgersi dei danneggiamenti che il fegato sta subendo. Ciò è dovuto al fatto che la pressione sanguigna della vena porta non è ancora eccessivamente alta e al fatto che esista ancora un buon numero di epatociti capaci di svolgere le loro funzioni in modo adeguato. Se durante questo periodo non viene iniziata alcuna terapia e non viene eliminata la causa della malattia, la pressione della vena porta continua ad aumentare e sempre un minor numero di epatociti potrà sopperire a quelli inizialmente già distrutti. I primi sintomi avvertibili dopo una continua degenerazione epatica sono: perdita di appetito, di peso e di massa muscolare. Negli stadi avanzati della malattia compaiono ittero, prurito, piastrinopenia, alterazioni della coagulazione con facili sanguinamenti. Frequenti sono i problemi alla cute (eritemi palmari, angiomi), ginecomastia nell'uomo, rarefazione dei peli, aumento di volume dell'addome (ascite), edemi agli arti inferiori. La terapia prevede nelle fasi iniziali della malattia la riduzione o eliminazione dei fattori di rischio e degli agenti eziologici (astensione dall'alcool, terapia anti-virale per i virus B e C) e in una dieta equilibrata che aiuti la rigenerazione del fegato; occorre anche una terapia farmacologica che riduca il rischio di complicanze. La prognosi della cirrosi è differente in base al fatto che la cirrosi sia in uno stadio scompensato oppure in uno stadio compensato.

Si dice di ciò che provoca cirrosi; fattori cirrogeni sono, per esempio, l'alcolismo e l'epatite virale.

Papille che, in numero da 7 a 11, si trovano disposte a V, con vertice posteriore, alla base della lingua. Contengono i calici gustativi, sono innervate dal glosso-faringeo e fanno parte dell'organo del gusto.

Sottili sporgenze tortuose di forma e dimensioni varie, delimitate da solchi e scissure, presenti sulle superfici degli emisferi cerebrali. Particolarmente numerose e sviluppate nel cervello umano, permettono un considerevole aumento della superficie della corteccia cerebrale. Le circonvoluzioni cerebrali sono sede di importanti attività fisiologiche e si ritiene che il loro numero sia in diretto rapporto con le capacità intellettive dell'individuo. Prendono, in genere, il nome dal lobo cui appartengono (per esempio, prima circonvoluzione), dalla disposizione (per esempio, circonvoluzione frontale ascendente), dalle scissure o dai solchi prossimali che le delimitano (per esempio, circonvoluzione prerolandica) oppure dal nome dell'anatomista che ne studiò struttura e funzioni (per esempio, circonvoluzione di Broca).

Si dice di arteria, nervo o condotto che si ripiega su se stesso.