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O Hgb. È la proteina che trasporta l'ossigeno dai polmoni ai tessuti ed è presente nei globuli rossi. L'emoglobina è fondamentale. Nel viaggio di ritorno nel sangue venoso trasporta anidride carbonica ai polmoni dai quali viene espulsa con l’aria espirata. La sua formazione avviene nel midollo osseo simultaneamente a quella degli eritrociti immaturi; in un globulo rosso esistono circa 350 milioni di molecole di emoglobina, ciascuna delle quali in grado di trasportare quattro molecole di ossigeno. Sono considerati valori normali quelli compresi fra 14-18 g/100 ml per gli uomini e 12-16 g/100ml per le femmine. Valori superiori a quelli considerati normali possono essere causati da diarrea, da disidratazione, da enfisema, da policitemia, da poliglobulia, da shock, da ustioni, da trasfusioni ripetute Valori inferiori alla media possono essere causati da aplasia midollare, da collagenopatie, da deficit di ferro, da deficit di vitamina B12, da emorragie, da epatopatie, da infezioni gravi, da insufficienza renale cronica, da leucemie, da morbo di Cooley, da morbo di Crhon, da metrorragia, da neoplasie maligne, da ulcera peptica, da morbo di Hodgkin. Per gli sportivi gli intervalli normali possono essere diminuiti di un'unità.

L'emofilia è una malattia ereditaria recessiva caratterizzata da una grave insufficienza nella coagulazione del sangue dovuta alla mancanza, totale o parziale, del "fattore VIII" (emofilia A), o del "fattore IX" (emofilia B o malattia di Christmas, dal cognome del malato in cui fu identificata per la prima volta), proteine presenti nel plasma. Più rara è l'emofilia C, data dalla mancanza totale o parziale del "fattore XI". E' una malattia che colpisce quasi esclusivamente i maschi e si trasmette tramite la X della madre. Il tipo più comune e più grave di emofilia è l'emofilia A detta anche emofilia regale, in quanto è stata evidenziata nella famiglia reale della regina Vittoria di Inghilterra, la quale aveva probabilmente assunto la mutazione de novo. L'emofilia A è dovuta all'assenza o alla ridotta attività del fattore VIII della coagulazione, il quale può essere del tutto assente o avere un'attività non sufficiente (diventa patologica se la percentuale di attività del fattore VIII è inferiore circa al 25%). Il gene per il fattore VIII si trova all'estremità del braccio lungo del cromosoma X e può subire vari tipi di mutazioni: delezioni, inserzioni, mutazioni missense, mutazioni nonsense. L'emofilia B è causata dall'assenza o scarsa attività del fattore IX della coagulazione. In questo caso il gene che codifica per il fattore IX si trova sempre nel cromosoma X ma è più piccolo di quello che codifica per il fattore VIII. Le manifestazioni classificano l'emofilia in tre tipi, denominati A, B e C, a seconda della mancanza più o meno marcata del fattore in esame: * Moderata: sanguinamento articolare o sanguinamento muscolare precoce, epistassi severa, gengivorragia persistente, ematuria persistente; * Maggiore: sanguinamento articolare o muscolare avanzato, ematoma collo, lingua, faringe, trauma cranico senza deficit neurologici, trauma senza emorragie evidenti, dolore addominale severo, emorragia gastrointestinale; * Gravissima: emorragia intracranica, trauma maggiore con emorragia, interventi chirurgici con emorragia, emorragia retroperitoneale.

Vedi Dialisi extracorporea.

Malattia ereditaria caratterizzata da un progressivo accumulo di ferro nell'organismo. Si tratta della patologia a carattere ereditario più frequente nel mondo occidentale. Colpisce 2-5 persone su 1000, e si registrano 9-15 portatori su 100. La patologia è provocata da un aumentato assorbimento del ferro alimentare e dal suo progressivo accumulo nel corpo. Vi sono 4 forme distinte di emocromatosi. Tre sono a trasmissione autosomica recessiva e la quarta dominante. La forma più comune (emocromatosi di tipo 1) è causata da alterazioni del gene HFE situato sul cromosoma 6p. Le altre tre forme sono piuttosto rare: l'emocromatosi di tipo 2, detta anche emocromatosi giovanile, è legata a un gene non ancora identificato e situato sul cromosoma 1q; l'emocromatosi di tipo 3, identificata di recente, è causata da alterazioni del gene del recettore 2 della transferrina (TfR2) sito sul cromosoma 7q; infine, la quarta forma, quella dominante, è legata a mutazioni del gene IREG1 o ferroportina, sito sul cromosoma 2q. L'emocromatosi è una patologia potenzialmente mortale per i danni che può causare a livello cardiaco ed epatico. La diagnosi si basa su test biochimici quali la saturazione della transferrina e della ferritina, e su test genetici, come l'analisi molecolare del gene HFE e di altri geni. Le terapie disponibili sono la salassoterapia e la terapia ferrochelante con la desferrioxamina.

Intervento chirurgico di asportazione di una metà dell’intestino colon, nel caso di processi patologici che compromettano la funzione o la vitalità della parte quali tumori maligni, infarti mesocolici, coliti ulcerative ribelli alle terapie mediche, diverticolosi e poliposi estese, gravi invaginazioni ecc. L’emicolectomia destra si effettua nelle patologie che interessano il cieco, il colon ascendente, la flessura epatica e il colon traverso prossimale, e prevede la resezione del colon destro con l’ultima ansa ileale e della metà prossimale del colon traverso. L’emicolectomia sinistra viene eseguita al contrario nelle patologie del colon traverso distale, della flessura splenica e del colon sinistro fino alla giunzione retto-sigmoidea e consiste nell’asportazione della metà distale del colon traverso, del colon sinistro fino alla giunzione retto-sigmoidea.

Sostanze capaci di produrre il vomito. Vengono utilizzati solo nel trattamento delle intossicazioni acute a causa di sostanze assunte per via orale allo scopo di rimuovere dallo stomaco i veleni ingeriti, e unicamente nel caso in cui non sia attuabile la lavanda gastrica. Il più importante tra gli emètici è l'apomorfina, che agisce sul sistema nervoso centrale stimolando il centro del vomito. La sua azione è spesso associata a effetti collaterali, quali vertigini, dispnea, ipotensione e sonnolenza. Minori effetti secondari presenta la radice di ipecacuana, i cui principi attivi, emetina e cefelina, irritando la mucosa gastrica scatenano il riflesso del vomito. Sono emètici anche il solfato di rame, la poligala, il tartrato di antimonio e potassio, il cui impiego però è stato del tutto abbandonato.

E’ un’ostruzione dell’albero arterioso polmonare da materiale proveniente dalle vene sistemiche o dal cuore destro. Gli emboli possono essere liquidi,solidi o gassosi. L’80% delle embolie polmonari sono provocate da materiale solido,da frammenti di trombi che partono da flebo trombosi profonde degli arti inferiori ( soprattutto dalla safena). E’ possibile che si sviluppi embolia polmonare anche in seguito al distacco di frammenti neoplastici,traumi,fratture. Ci sono dei fattori che favoriscono la formazione dei trombi venosi;tre sono quelli principali e costituiscono la TRIADE DI WIRCHOW: 1) stasi circolatoria (dovuta ad allettamento,per es.) 2)lesione endoteliale 3) ipercoagulabilità. La SINTOMATOLOGIA dipende dal numero e dalle dimensioni degli emboli che possono essere singoli,multipli,grandi o piccoli. Se gli emboli sono piccoli e occludono un’arteria profonda distale,l’embolia polmonare non darà una sintomatologia clinica. In questo caso il trombo verrà eliminato dal sistema fibrinolitico. Se non c’è un embolo molto grosso la sintomatologia non compare grazie all’intervento di due principali meccanismi: 1) il polmone è ampiamente anastomizzato con la rete sistemica bronchiale,per cui l’irrorazione verrà fornita non dall’arteria stenotica,ma dal sistema arterioso generale; 2) il parenchima polmonare è direttamente ossigenato dalla ventilazione alveolare. Normalmente non si ha una sintomatologia clinica,ma può instaurarsi un’ipertensione polmonare;quest’ultima viene innescata da meccanismi, di tipo nervoso e umorale,che determinano vasocostrizione. Si avrà liberazione di serotonina e prostaglandine,da parte delle piastrine del trombo,che determinano broncospasmo diffuso. Quindi,in definitiva,la sintomatologia dipenderà dal numero e dalle dimensioni del trombo, ma anche dai meccanismi di compenso che vengono messi in atto. Nel caso di grossi trombi,comparirà sintomatologia,dovuta a fenomeni che si innescano sia a valle,sia a monte del trombo. A valle del trombo: si ha insufficienza del riempimento ventricolare sinistro,che porta ad una diminuzione della portata cardiaca ed ad una conseguente ipoperfusione periferica di tutti i distretti. I meccanismi di compenso che si attivano,che danno origine alla sintomatologia ,sono:-vasocostrizione cutanea (pallore),che fa si che possano essere irrorati altri distretti che ne hanno più bisogno; - stimolazione cardiaca da parte del sistema simpatica(tachicardia),che è un meccanismo di compenso alla diminuzione della gittata. Se questi due meccanismi non si attivano si andrà incontro a sincope e a morte improvvisa. A monte del trombo : si ha ipertensione del ventricolo destro,che si propaga all’atrio destro e da qui al sistema venoso. Si avrà,quindi,turgore delle giugulari,fegato da stasi,edema agli arti inferiori,oliguria. A livello dell’apparato respiratorio:-negli alveoli non irrorati: si ha ipoossigenazione alveolare che provoca una costrizione dei bronchioli:questo è un meccanismo di compenso per non ventilare gli alveoli che non vengono per fusi a causa dell’embolia; si ha un arresto della produzione di surfactante con conseguente collasso degli alveoli. Nel parenchima sano si ha un tentativo di mantenere costante gli scambi gassosi tramite iperpnea e tachipnea. Se non è sufficiente questo meccanismo si avrà ipossia e una ridotta saturazione di ossigeno nel sangue del circolo arterioso sistemico. Se il paziente supera le prime ore si attivano meccanismi di recupero che sono di due tipi: 1) meccanici:-ipertensione polmonare che spinge gli alveoli nei settori più periferici; -si aprono i rami arteriosi di riserva; -si aprono anastomosi con le arterie bronchiali. 2)fibrinolisi: è il processo più importante che distrugge gli emboli. La DIAGNOSI viene effettuata:- D-dimero:è un prodotto di degradazione del fibrinogeno. –scintigrafia polmonare con tecnezio 99m in vena –TAC multistrato del torace,AngioTAC:si esegue per avere una diagnosi di certezza; -arteriografia dell’arteria polmonare; -ECG:può dare indicazioni diagnostiche;in particolar modo,nell’embolia polmonare ci può essere un’alterazione dell’onda P che diventa più alta,più larga e,a volte,isodifasica (onda P polmonare); -Ecocardio:può mettere in evidenza un aumento del diametro traverso del ventricolo destro,un’inversione della normale convessità del setto interventricolare per la presenza di una ipertensione del ventricolo destro rispetto al ventricolo sinistro,un’inversione del setto interatriale. TERAPIA:anche solo in caso di sospetto di embolia polmonare,senza diagnosi certa,si inizia una terapia eparinica. In caso di vago sospetto si utilizza eparina per via endovenosa. Se l’embolia è stata provocata da una flebotrombosi degli arti inferiori,la terapia anticoagulante deve essere continuata nel tempo;non si somministra più eparina ma dicumarolici per os. La terapia anticoagulante per os ha numerose controindicazioni:si può andare incontro a emorragie,ha bisogno di continuo monitoraggio,ci può essere un’alterazione dell’assorbimento per la contemporanea assunzione di alcuni cibi e bevande e farmaci con conseguente accumulo nell’organismo. Per questo sono controindicati nei soggetti anziani,con ipertensione,in pazienti con storia di ulcera duodenale;in questi casi si può somministrare eparina a basso peso molecolare per via sottocutanea. In fine,si può praticare una terapia chirurgica utilizzando filtri cavali,soprattutto in soggetti che non possono far uso di terapia anticoagulante