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Di seguito tutti i lemmi pubblicati sul sito, in ordine cronologico.
 
 
Di medicina (del 17/09/2007 @ 21:44:24, in Lettera A, visto n. 884 volte)
L'astragalo è una pianta officinale della famiglia delle Fabaceae (leguminose), la cui radice viene utilizzata per sfruttarne le proprietà terapeutiche. Si tratta di un tonico energizzante adattogeno che aumenta la resistenza nei confronti dello stress e riduce il consumo di ossigeno da parte dei mitocondri. Rinforza la digestione, il sistema immunitario, stimola il metabolismo, favorisce la guarigione delle ferite. È inoltre utile nei casi di nefrite che non rispondono ai diuretici. Ha un effetto di riduzione della pressione sanguigna. È indicata nei casi di astenia, affaticamento, raffreddori e influenze.
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Di Sintomi (del 16/09/2007 @ 18:33:55, in Lettera A, visto n. 1663 volte)
E' una malattia ereditaria che provoca atassia (cioè mancanza di coordinazione nei movimenti) a causa di una degenerazione del midollo spinale e del cervelletto (che è un'importante "centralina di controllo" del movimento). Si manifesta generalmente prima dei 25 anni di età, più raramente (in circa il 15% dei casi) in età più tarda. Come si manifesta: Le prime manifestazioni sono difficoltà nell'equilibrio e nella coordinazione motoria. La mancanza di coordinazione motoria può rendere difficoltoso scrivere, mangiare e compiere attività fini come la scrittura. Non è raro che le persone affette debbano ricorrere prima o poi all'uso di una sedia a rotelle. La colonna vertebrale può incurvarsi (scoliosi) a causa della scarso supporto offerto dai muscoli. Sono piuttosto comuni anche problemi cardiaci, per cui è consigliabile che le persone affette da AF si sottopongano periodicamente a controlli cardiologici. Le facoltà mentali e l'intelligenza delle persone colpite da AF sono normali Come si trasmette: La malattia si trasmette geneticamente con una modalità chiamata autosomica recessiva. In altre parole, un individuo presenta i sintomi della malattia solo se possiede un’alterazione in entrambe le copie del gene (ad eccezione dei cromosomi sessuali, ognuno di noi possiede 2 copie di ogni cromosoma –una materna e una paterna- e quindi 2 copie di ogni gene). Chi invece ha una copia del gene normale e una alterata è un portatore sano, e generalmente non presenta alcun sintomo. Un bambino malato può quindi nascere solo se riceve una copia difettosa del gene da ciascuno dei genitori, entrambi portatori sani dell'alterazione genetica. Una coppia di portatori sani avrà il 25% di possibilità, ad ogni gravidanza, di concepire un figlio o una figlia malati, il 50% di possibilità di avere un figlio o una figlia portatori sani, il 25% di avere un figlio o una figlia sani e non portatori. La diagnosi: Esistono test genetici per l'AF, grazie alla recente scoperta del gene X25. Con questi test è spesso possibile confermare la diagnosi di AF nelle persone affette e si possono identificare i portatori sani. E' anche possibile effettuare la diagnosi prenatale. Esiste una terapia: Nonostante le numerose ricerche, attualmente non è disponibile una cura che permetta di guarire dall'AF o che permetta di rallentarne il corso. L'aiuto che le persone affette possono ricevere è quindi basato sul supporto fisioterapico e sugli ausili. Le persone colpite dall'AF hanno un'intelligenza del tutto normale, possono dedicarsi a qualsiasi attività o lavoro intellettivo ed avere una normale vita di relazione. Ricerca: Le cause genetiche dell'AF sono state identificate solo nel 1996, grazie alla ricerca genetica e biochimica. Oggi si sa che l'AF è dovuta al deficit di una proteina chiamata fratassina. Il gene della fratassina si indica con una sigla: X25. Il 99 % dei pazienti affetti da AF presenta alterazioni nel gene della fratassina. Studi recenti hanno permesso di individuare il tipo di alterazione genetica che causa l'AF. Si è scoperto che nei pazienti affetti da AF il gene della fratassina presenta delle ripetizioni di 3 basi nucleotidiche, le cosiddette triplette GAA. Mentre nel gene X25 normale la tripletta GAA è ripetuta da 7 fino a circa 40 volte di seguito, nelle persone affette da AF la tripletta si trova ripetuta molte più volte, fino a 1700. Queste ripetizioni eccessive impediscono il corretto funzionamento del gene per la fratassina e sono causa di danni alle cellule nervose. Oltre alle ripetizioni possono anche essere presenti mutazioni puntiformi nel gene X25, che ne alterano la funzione. Studi recenti sull'AF suggeriscono che la fratassina abbia un ruolo nel mantenere basso il livello di ferro all'interno delle cellule nervose. Su questa base sarà forse possibile sviluppare terapie in grado di limitare l'accumulo di ferro in queste cellule. Su questa e su altre possibili strade si sta cercando di indagare in diversi laboratori di ricerca. Tuttavia saranno indispensabili accurati studi su animali da laboratorio prima di poter eventualmente passare all'applicazione sull'uomo.
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Di Sintomi (del 16/11/2007 @ 18:11:46, in Lettera A, visto n. 2041 volte)
Trattasi di un insieme di malattie genetiche caratterizzate da degenerazione delle cellule che compongono il cervelletto (la "centrale di comando" che controlla l'equilibrio e fa sì che i movimenti del corpo siano coordinati). Per questo le atassie spinocerebellari hanno come conseguenza alterazioni nella forza, velocità e destrezza dei movimenti. Le diverse forme di Atassie Spinocerebellari: Esistono diverse forme di atassie spinocerebellari (che abbrevieremo con la sigla inglese SCA); dal punto di vista clinico le diverse forme sono piuttosto simili, tanto che spesso non è facile distinguerle solo su base clinica. La distinzione fra le varie forme di SCA è soprattutto su base genetica. Infatti, ognuna di queste forme è causata dall'alterazione di un diverso gene. Le ricerche di questi ultimi anni hanno portato alla scoperta dei geni responsabili di 9 forme di SCA. Per le SCA1, SCA2, SCA3, SCA4, SCA5, SCA6, SCA7 esiste un test diagnostico, da effettuarsi presso laboratori specializzati (vedi elenco in fondo alla scheda). Come si manifesta: I segni principali sono l'atassia(andatura barcollante), la dismetria (difficoltà nel controllare l'ampiezza dei movimenti), l'ipotonia (diminuzione del tono muscolare), difficoltà nel parlare e nel fissare lo sguardo. In molti casi, purtroppo, questi sintomi progrediscono nel tempo. L'età di esordio dipende in certa misura dal tipo di SCA, ma è comunque molto variabile da un caso all'altro. In media, le SCA tendono a manifestarsi fra i 30 e i 50 anni di età, ma esistono anche persone colpite dalla malattia in età molto giovane. Le cause: Gli studi degli ultimi anni hanno permesso di individuare il tipo di alterazioni genetiche responsabili della comparsa delle varie forme di SCA. Nelle persone sane i geni delle SCA presentano delle ripetizioni di 3 basi nucleotidiche, le cosiddette triplette CAG. Mentre nelle persone sane i geni delle SCA contengono un numero piuttosto piccolo di ripetizioni, nelle persone affette il numero di triplette CAG è aumentato. Queste ripetizioni eccessive impediscono il corretto funzionamento del gene e sono causa di danni alle cellule nervose. Come si trasmette: Le SCA si ereditano con una modalità chiamata autosomica dominante. Questo significa che i figli di una persona affetta hanno il 50% di probabilità di sviluppare a loro volta la malattia, indipendentemente dal sesso. Un fenomeno caratteristico delle SCA è quello dell'anticipazione: dato che le espansioni di triplette tendono ad accumularsi nelle generazioni, i sintomi e l'età di esordio della malattia all'interno di una famiglia si fanno generalmente più gravi e precoci con il passare delle generazioni. La diagnosi: La diagnosi su base unicamente clinica difficilmente riesce a distinguere fra le diverse forme di SCA. Per le SCA1, SCA2, SCA3, SCA4, SCA5, SCA6, SCA7 esiste un test genetico specifico, da effettuarsi presso laboratori specializzati (vedi elenco in fondo alla scheda).
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Di medicina (del 16/09/2007 @ 12:22:54, in Lettera A, visto n. 863 volte)
Farmaci Atenol, Atenololo, Atermin, Selex Beta, Tenomax, Tenormin. Indicazioni Ipertensione arteriosa e angina pectoris. Controindicazioni Non deve essere somministrato in caso di spiccata bradicardia, blocco A-V di grado superiore al I, insufficienza cardiaca scompensata, shock cardiogeno, acidosi metabolica, broncospasmo. Nelle cardiopatie edimigene si può usare dopo un trattamento adeguato per lo scompenso congestizio. È preferibile non usarlo in caso di gravidanza e durante l'allattamento. Interazioni Sono conosciute le interazioni con antipertensivi, calcio antagonisti, glicosidi cardiaci, MAO-inibitori, flecainide, disopiramide, chinidina, lidocaina, propafenone, ranitidina, ormoni tiroidei, beta-agonisti.
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Di dr.psico (del 21/07/2007 @ 17:15:43, in Lettera A, visto n. 613 volte)
Malattia delle arterie per cui sulle pareti interne si creano alcune placche che possono provocare un'ostruzione del flusso del sangue.
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Di Sintomi (del 16/11/2007 @ 18:12:39, in Lettera A, visto n. 3820 volte)
Le atrofie muscolari spinali (SMA) sono un gruppo di malattie ereditarie in cui vengono colpite le cellule nervose delle corna anteriori del midollo spinale. Le corna anteriori del midollo contengono motoneuroni da cui partono i nervi diretti ai muscoli, e che trasmettono i segnali motori. Esistono diverse forme di SMA, che vengono distinte in base alla gravità della malattia, all'età di esordio e alle modalità di trasmissione. In genere, prima compaiono i sintomi tanto più severa è la prognosi. SMA di tipo I (malattia di Werdnig-Hoffmann). La SMA tipo I è la forma più grave. La malattia ha un esordio precoce, intorno al terzo-sesto mese di vita, e in alcuni casi si può evidenziare prima della nascita, con una diminuzione dei movimenti fetali nel terzo trimestre. Benché vigili, i bambini affetti da questo tipo di malattia risultano deboli e flaccidi (ipotonia) e assumono una posizione molto caratteristica, a rana, con arti flessi e la faccia esterna delle ginocchia che tocca la superficie su cui sono sdraiati. Il pianto è flebile e, alla prova dei riflessi, questi risultano assenti. La debolezza dei muscoli intercostali si manifesta inizialmente durante il pianto e in seguito con gravi difficoltà respiratorie. In genere la malattia progredisce in modo piuttosto rapido e purtroppo in molti casi può portare a morte per insufficienza respiratoria o infezioni broncopolmonari. SMA di tipo II (forma cronica infantile). La SMA tipo II inizia nell'infanzia, con sintomi simili alla SMA I, ma progredisce più lentamente. La gravità e la sopravvivenza dei malati sono variabili e difficilmente prevedibili. In molti casi, soprattutto se le funzioni respiratorie non sono compromesse, i pazienti affetti da SMA II possono sopravvivere fino ad oltre l'età adulta, anche se la maggior parte di essi presenta gravi handicap motori. In altri casi, i sintomi sono più gravi; la comparsa di infezioni polmonari può risultare letale. SMA di tipo III (malattia di Kugelberg-Welander). La SMA tipo III viene denominata anche atrofia muscolare spinale benigna perché l'insorgenza è in età giovanile e la malattia progredisce in modo lento; rispetto alle altre forme la prognosi è quindi meno grave. I primi sintomi possono essere l'andatura incerta e segni simili a quelli della distrofia muscolare, come il segno di Gowers positivo, che in un prima momento possono falsare la diagnosi. L'interessamento dei muscoli è spesso asimmetrico e la faccia è di solito risparmiata. In generale la progressione è così lenta che molti pazienti camminano anche in età adulta. Un rischio sempre presente è però quello di infezioni polmonari. Come si manifesta: I sintomi delle SMA si manifestano a livello dei muscoli volontari. La debolezza muscolare si manifesta inizialmente nei muscoli più vicini al tronco, per poi progredire più lontano, rendendo difficile compiere attività come correre, camminare, deglutire; nei casi più gravi rende difficile la respirazione e la stazione eretta. Qualunque sia la forma di SMA, i pazienti ad ogni età mostrano intelligenza e sensibilità normali, e a volte superiori alla media. Anche i sensi non subiscono alcuna modificazione. Le cause: Il gene responsabile delle tre forme di atrofia spinale è stato identificato ed è localizzato sul cromosoma 5. Si tratta del gene necessario per la produzione di una proteina chiamata SMN (survival of motoneurons=fattore di sopravvivenza dei motoneuroni), che sembra avere un ruolo nelle funzioni del nucleo cellulare, specialmente nelle cellule nervose. Nei pazienti affetti da SMA si osservano delezioni di lunghezza variabile che coinvolgono questo gene. Le delezioni possono portare alla perdita contemporanea di un altro gene chiamato NAIP, situato in prossimità del SMN sullo stesso cromosoma. La perdita del gene NAIP, oltre che di SMN, sembra essere un elemento aggravante della patologia. La perdita di una copia del gene SMN potrebbe viceversa avere importanza nello sviluppo della malattia dei motoneuroni (sclerosi laterale amiotrofica). Anche se il ruolo di questi geni non è del tutto chiaro, la loro perdita provoca la degenerazione e la morte delle cellule nervose (chiamate motoneuroni) che inviano i segnali ai muscoli volontari. Come si trasmette: La modalità di trasmissione è di tipo autosomico recessivo, perciò gli individui malati possono nascere solo se entrambi i genitori sono portatori (spesso asintomatici) dell'anomalia genetica. Per una coppia di genitori portatori sani, vi è un rischio del 25% di generare un bambino malato, maschio o femmina; il 50% di possibilità di avere un bambino o una bambina sani ma portatori; il 25% di possibilità di avere un figlio o una figlia sani e non portatori. Occasionalmente per la SMA di tipo III sono state descritte famiglie con trasmissione legata al cromosoma X, ma sono molto rare. Oggi è possibile identificare i portatori sani delle SMA attraverso l'analisi del DNA. Nelle famiglie in cui si siano già verificati casi della malattia è possibile ricorrere alla consulenza genetica ed eventualmente alla diagnosi prenatale. La diagnosi: Per escludere una diagnosi di distrofia di Duchenne o dei Cingoli, il medico potrà basarsi sull' elettromiografia (EMG), sulla biopsia muscolare e sui livelli di creatin-chinasi (CK). Inoltre, attraverso l'analisi del DNA è oggi possibile evidenziare direttamente le alterazioni nel gene responsabile. Questo però non permette di fare previsioni sulla gravità dell'evoluzione della SMA. Sembra che il livello di una proteina residua (SMN2) nel muscolo possa modulare il fenotipo clinico.
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Di riccardo (del 07/04/2014 @ 11:50:24, in Lettera A, visto n. 368 volte)
E' una sostanza indispensabile per la formazione della plasmina, un enzima (proteina con funzioni specifiche) che distrugge molte strutture presenti nel sangue come la fibrina (proteina utilizzata nella coagulazione del sangue) ed i trombi (masse solide formate da fibrina, piastrine, globuli bianchi e globuli rossi, che si possono formare nei vasi sanguigni o nelle cavità del cuore). L'organismo non produce direttamente la plasmina, ma un suo precursore inattivo (che, cioè, non è ancora capace di svolgere le funzioni biologiche) detto plasminogeno, che è attivato da varie sostanze tra cui l'attivatore tissutale del plasminogeno (tPA). Il dosaggio del tPA è utile per valutare la fibrinolisi, il processo che avviene nel nostro organismo di dissoluzione del reticolo di fibrina (proteina responsabile della coagulazione) formatosi in conseguenza della coagulazione (solidificazione) del sangue. In pratica, la fibrinolisi garantisce che, avendosi l'arresto di un'emorragia, non si formino dei trombi, vale a dire delle masserelle di sangue addensato, che possono occludere i vasi sanguigni impedendo la circolazione (trombosi). Valori elevati sono indicativi di una fibrinolisi eccessiva (iperfibrinolisi).
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Titolo
Enciclopedia (1)

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