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Di seguito tutti i lemmi pubblicati sul sito, in ordine cronologico.
 
 
Di pecorelliendocrinologa (del 23/10/2013 @ 13:59:55, in Lettera I, visto n. 844 volte)
L’ipertiroidismo è la sindrome derivante dall'eccesso di ormoni tiroidei nel circolo ematico. Fra le cause nell’uomo vanno ricordate alcune forme comuni, come il gozzo tossico diffuso, il morbo di Basedow-Graves, l'adenoma tossico (di Plummer) ed il gozzo multinodulare tossico, ed altre forme più infrequenti (tiroidite subacuta, tiroidite post-partum, ipertiroidismo iatrogeno, Hashitossicosi o tiroidite di Hashimoto). Indice 1 Segni e sintomi 1.1 Ipertiroidismo e agenti disaccoppianti 2 Diagnosi 3 Cura 3.1 Chirurgia della tiroide 3.2 Terapia radiometabolica con lo iodio radioattivo Segni e sintomi I sintomi più evidenti nell’uomo sono: la perdita di peso; affaticamento; indebolimento; iperattività; irritabilità; apatia; depressione; poliuria; sudorazione; pelle ingiallita. Inoltre, nei pazienti si possono presentare una varietà di sintomi come: palpitazioni e aritmia (specialmente fibrillazione atriale); dispnea; infertilità; calo del desiderio; nausea; vomito; dissenteria. Nella vecchiaia, questi classici sintomi potrebbero non comparire e potrebbero presentarsi solo con l’affaticamento e la perdita di peso. Come altri disordini autoimmuni collegati alla tirotossicosi, un’associazione tra una disfunzione tiroidea e la miastenia gravis è stata riconosciuta. La disfunzione tiroidea, in questa condizione, è spesso autoimmune e circa il 5% dei pazienti con la miastenia gravis ha anche l’ipertiroidismo. La miastenia gravis raramente si evolve dopo il trattamento della tiroide e la relazione fra le due cose è ancora sconosciuta. Alcune manifestazioni neurologiche molto rare che sono riportate essere dubbiosamente associate con la tirotossicosi sono pseudotumore cerebrale, sclerosi laterale amiotrofica e la sindrome di Guillain-Barré. Ipertiroidismo e agenti disaccoppianti Uno degli effetti primari negli ipertiroidei è la stimolazione della calorigenesi, come aumento del metabolismo basale. A livello del mitocondrio, arrivano NADH+ e FADH2, che devono essere riossidati per poter essere nuovamente utilizzati. La riossidazione degli enzimi avviene con il trasporto di elettroni che prevede il passaggio di elettroni e protoni dal NADH+ fino all'ossigeno O2 che viene ridotto a O= con formazione di acqua, in seguito al rilascio di acqua si ha anche il rilascio di energia. Nella matrice mitocondriale sono presenti anche protoni, portati dal NADH H+, i protoni utilizzano l'energia liberata dalla reazione di ossido riduzione per formare un gradiente protonico per pompare all'esterno protoni, contro il gradiente di concentrazione. Si effettua riduzione di ossigeno e sintesi di acqua nella membrana interna del mitocondrio, vicino al citocromo ossidasi è presente un enzima che si chiama adenosina trifosfato sintasi (ATP sintasi), formato da due monomeri, F1 e F2, uno dei due monomeri è un canale per protoni. I protoni ripassando attraverso questo canale liberano energia che viene utilizzata dal secondo monomero che così è in grado di sintetizzare energia come ATP. Quando si verifica iper produzione di ormoni tiroidei T3 e T4 essi si comportano da agenti disaccoppianti, infatti essi stimolano la produzione di una proteina che si chiama TERMOGENINA, la quale forma un canale che fa rientrare i protoni nella matrice, così l'energia liberata non è convertita in ATP ma dissipata sotto forma di calore. Diagnosi La diagnosi avviene tramite il dosaggio di specifiche sostanze nel sangue (ormoni tiroidei). Un incremento ematico di rilievo delle frazioni libere degli ormoni tiroidei (FT3, o free-triiodiotironina ed FT4, o free-tetraiodiotironina), associato ad un abbassamento dell'ormone tireotropo (TSH, Thyroid Stimulating Hormone), è infatti specifico di una condizione di ipertiroidismo conclamato. Infatti, l'abbassamento del TSH ("soppressione" in gergo endocrinologico) deriva dalla controregolazione negativa a livello adenoipofisario, dove avviene la produzione del TSH, da parte degli ormoni tiroidei (FT3 ed FT4 per l'appunto) in eccesso. La diagnosi del tipo di ipertiroidismo dovrebbe poi avvenire in campo specialistico allo scopo di valutare se trattasi di forme di ipertiroidismo autoimmune (mediante dosaggio di anticorpi specifici, come anticorpi anti-recettore del TSH, AbTPO o AbTg), da farmaci (per esempio da amiodarone) oppure di forme di tireotossicosi, distruttiva (tiroidite subacuta) o iatrogena (assunzione di ormoni tiroidei). In alcuni casi altri accertamenti ematochimici (VES, Tireoglobulina) o strumentali (ecografia tiroidea con color-Doppler, scintigrafia tiroidea con iodocaptazione) possono essere utili al fine di inquadrare meglio la diagnosi. Cura Le modalità di cura principali e generalmente accettate per la cura dell’ipertiroidismo nell’uomo sono tre: Farmacologica, con l'impiego di propiltiouracile o metimazolo. Terapia radiometabolica con lo iodio radioattivo. Chirurgia della tiroide. Chirurgia della tiroide[modifica | modifica sorgente]La chirurgia (per rimuovere l’intera tiroide o una parte di essa) non è usata estensivamente perché la maggior parte delle forme comuni dell’ipertiroidismo sono curate abbastanza efficacemente con i farmaci o con il metodo dello iodio radioattivo. Comunque, pazienti che non possono tollerare i medicinali per una ragione o per un’altra, o pazienti che rifiutano lo iodio radioattivo, optano per un intervento chirurgico. La procedura è relativamente sicura, e prevede, almeno nella maggior parte degli ospedali italiani, una degenza di 2-3 giorni. Rischi correlati all'intervento sono, oltre ai classici rischi dovuti all'anestesia, quelli specifici, ossia ipocalcemia (per resezione delle paratiroidi) e lesione dei nervi ricorrenti (con compromissione della voce). Terapia radiometabolica con lo iodio radioattivo[modifica | modifica sorgente]Lo iodio radioattivo viene somministrato oralmente (sia come pillola, sia come liquido) in un’unica volta per ledere in modo irreversibile una ghiandola iperattiva. Lo iodio liquido (soluzione acquosa di ioduro) viene al giorno d'oggi utilizzato raramente, vista la sua notevole volatilità: esiste quindi un importante problema di radioprotezione per gli operatori, nonché un problema di dose alle ghiandole salivari dei pazienti. Lo iodio somministrato per la terapia dell'ipertiroidismo è l'isotopo 131; altri isotopi (come il 125) sono usati, legati a diverse molecole, per diagnostica (ad esempio, nella diagnostica del morbo di Parkinson viene utilizzato un legante recettoriale marcato con I-125). Lo iodio 131 può essere comunque utilizzato (a dosaggi enormemente inferiori rispetto a quelli impiegati per la terapia) anche per procedimenti diagnostici, ad esempio nel follow-up del tumore tiroideo. Lo iodio radioattivo viene somministrato dopo alcuni accertamenti: innanzitutto una scintigrafia tiroidea, che permetta di valutare lo stato di effettivo ipertiroidismo e l'assenza di aree "fredde" (che potrebbero indicare la presenza di un tumore), quindi un test di captazione che viene eseguito somministrando una dose-traccia (modestissima) di iodio-131 ed analizzando ad intervalli regolari di tempo (solitamente 6, 24, 48, 72 e 96 ore) l'attività presente in tiroide (mediante strumento dedicato). Tali esami permettono quindi di calcolare in modo personalizzato l'attività da somministrare al soggetto; questa è solo una delle possibili modalità, dal momento che alcuni Centri somministrano invece dosi fisse. Lo iodio radioattivo viene captato in maniera attiva dalle cellule della tiroide mediante un symporter Na/I e viene quivi immagazzinato. La morte cellulare dovuta all'effetto citotossico delle radiazioni ionizzanti avviene in tempi variabili, legati essenzialmente alla capacità della singola tiroide di captare ed immagazzinare lo iodio radioattivo stesso. Poiché lo iodio è captato quasi esclusivamente dalle cellule tiroidee, non si hanno grossi problemi di irradiamento ad altri organi: si ha una minima irradiazione a livello delle ghiandole salivari, ed una minima irradiazione a livello vescicale. La metodica è stata sviluppata alla fine degli anni '40 ed è ormai ampiamente consolidata, anche per quanto riguarda le eventuali sequele a lungo e lunghissimo termine: non si sono dimostrati effetti collaterali a lungo termine. Spesso il trattamento esita in ipotiroidismo: non è considerabile comunque come effetto indesiderato, poiché le patologie tiroidee (soprattutto il morbo di Basedow) tendono a recidivare, anche a distanza di tempo. Comunque, l'ipotiroidismo è abitualmente curato con facilità con l’assunzione di levotiroxina, che è una forma sintetica pura del T4. Tirostatici – farmaci che inibiscono la produzione degli ormoni della tiroide, tali come il metimazolo (Tapazole), carbimazolo o PTU (propiltiuracile). Se in trattamenti farmacologici viene usata una dose troppo massiccia, i pazienti possono sviluppare sintomi di ipotiroidismo. L’ipotiroidismo è anche un risultato molto comune dei trattamenti di chirurgia o di radiazione come è difficile determinare quanta ghiandola della tiroide dovrebbe essere rimossa. In questi casi può essere richiesta l’integrazione di levotiroxina.
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Di Dr.ssa Maglioni (del 26/01/2011 @ 13:02:08, in Lettera I, visto n. 526 volte)
È l'ispessimento o l'allargamento di un organo o di un muscolo, a volte causato da un aumento del carico di lavoro.
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Di dr.psico (del 08/09/2007 @ 16:30:15, in Lettera I, visto n. 1627 volte)
L'ipertrofia prostatica benigna (IPB) è una patologia che colpisce la prostata, una ghiandola che si trova sotto la vescica maschile e che ha la funzione di produrre un componente del liquido seminale. In particolare, si tratta di un ingrossamento della prostata che di solito colpisce gli uomini dopo i cinquant'anni. Non si sa quali siano le cause esatte di questa malattia, benché probabilmente vi sia un'associazione con l'andropausa. L'ingrossamento della prostata provoca una compressione dell'uretra, il cui calibro viene conseguentemente ridotto. La riduzione delle funzionalità dell'uretra provoca difficoltà a urinare; si fa fatica a urinare, si ha la sensazione che non tutta l'urina sia stata espulsa e si può anche arrivare a un blocco completo della funzione, con l'obbligo di utilizzare un catetere per svuotare la vescica. La prevenzione - Per tutti coloro che hanno superato i 40 anni è consigliabile tenere sotto controllo il PSA (Prostatic Specific Antigen). L'antigene prostatico specifico è una glicoproteina (peso molecolare 34.000 dalton) presente nel sangue e nel tessuto prostatico normale, sia ipertrofico sia neoplastico. L'esame non deve essere effettuato dopo massaggi prostatici, esplorazioni rettali o procedure strumentali endoscopiche. In associazione con altri esami strumentali viene utilizzato come test di conferma l'ipertrofia prostatica e per i tumori alla prostata. Il valore di normalità è inferiore a 4 ng/ml. Per chiarire se trattasi di ipertrofia o di tumore, si ricorre ultimamente alla frazione di PSA libero (rispetto a quello totale). In genere quanto più bassa è la percentuale di PSA libero tanto la diagnosi di tumore è più probabile (il PSA libero dovrebbe essere superiore al 20%). Un uomo su sei è colpito da cancro alla prostata, ma solo uno su 32 muore per questa causa (perché il tumore ha un'evoluzione molto lenta e il soggetto muore prima per esempio per un attacco di cuore). Le ultime dalla ricerca - Alcuni ricercatori americani (Catalona, 2003) sostengono che il livello di attenzione del PSA dovrebbe essere abbassato a 2,5 ng/ml. Ciò comporterebbe la necessità di un numero maggiore di inutili biopsie, ma sarebbe in grado di rilevare una percentuale praticamente vicina al 100% di tumori, soprattutto nella popolazione più giovane. La diagnosi e la cura - La visita medica consente di determinare la presenza di un'ipertrofia benigna o di altre patologie (calcoli della vescica, prostatiti, tumori). A seconda dei risultati della visita e degli esami (per esempio biopsia), il medico indicherà l'appropriata soluzione farmacologica o chirurgica. Per quanto riguarda le terapie farmacologiche, si può ricorrere agli alfa-bloccanti, che rilassano i muscoli dell'area interessata favorendo il passaggio dell'urina, o alla finasteride, che agisce bloccando la trasformazione del testosterone nel metabolita DHT, responsabile dell'ingrossamento della prostata. All'intervento chirurgico si arriva nel caso in cui le terapie farmacologiche non abbiano dato esito positivo. L'intervento più frequente è la resezione prostatica transuretrale (TURP), con cui si ottiene l'eliminazione della parte ipertrofica interna alla prostata; anche la termoterapia agisce in modo analogo, ma è meno efficace. Nei casi più gravi si procede all'asportazione mediante incisione del basso addome. Si possono comunque adottare alcuni accorgimenti che a volte consentono almeno di tenere sotto controllo i sintomi di questa patologia: cercare di bere poco la sera per evitare di doversi alzare a urinare durante la notte, cercare di svuotare completamente la vescica (ad esempio urinando stando seduti), evitare gli alcolici (che possono causare una congestione della prostata), svolgere attività fisica (la sedentarietà provoca ritenzione urinaria).
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Di Admin (del 07/12/2010 @ 12:42:26, in Lettera I, visto n. 642 volte)
Spesso nell'ipocondria la storia medica viene presentata con dovizie di dettagli e assai estesamente. Sono comuni "l'andare per medici" e il deterioramento della relazione medico-paziente, con frustrazioni e risentimento reciproci. I soggetti ipocondriaci spesso ritengono di non ricevere le cure appropriate, e possono opporsi strenuamente agli inviti a rivolgersi ai servizi psichiatrici. Complicazioni possono derivare dalle ripetute procedure diagnostiche, che possono di per sé comportare dei rischi e che sono costose. Tuttavia, proprio in quanto questi soggetti hanno una storia di lamentele multiple senza una chiara base fisica, c'è il rischio che ricevano valutazioni superficiali, e che venga trascurata la presenza di una condizione medica generale. Le relazioni sociali vengono sconvolte per il fatto che il soggetto ipocondriaco è preoccupato della propria condizione e spesso si aspetta considerazione e trattamento speciali. La vita familiare può diventare disturbata poiché viene focalizzata intorno al benessere fisico del soggetto. Possono non esserci effetti sul funzionamento lavorativo dell'individuo, se questo riesce a limitare l'espressione delle preoccupazioni ipocondriache al di fuori dell'ambiente lavorativo. Più spesso la preoccupazione interferisce con le prestazioni e causa assenze dal lavoro. Nei casi più gravi, il soggetto ipocondriaco può divenire un completo invalido. Malattie gravi, specialmente nell'infanzia, ed esperienze pregresse di malattia di un membro della famiglia sono facilmente associate con il manifestarsi della Ipocondria. Si ritiene che certi fattori psico-sociali stressanti, in particolare la morte di qualche persona vicina, possano in alcuni casi precipitare l'Ipocondria. Il disturbo risulta equamente distribuito tra maschi e femmine. E' sconosciuta la percentuale di diffusione del disturbo nella popolazione generale, ma nella pratica medica generale va dal 4 al 9%. L'ipocondria può esordire a qualunque età, ma si pensa che l'età più comune di esordio sia la prima età adulta. Il decorso è solitamente cronico, con i sintomi che vanno e vengono, ma talora si verifica una completa remissione. A causa della sua cronicità alcuni ritengono che il disturbo sia soprattutto espressione di tratti di carattere (cioè preoccupazioni di lunga durata riguardanti i problemi fisici e la focalizzazione sui sintomi somatici).
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Di dr.rogato (del 03/10/2007 @ 22:14:06, in Lettera I, visto n. 4644 volte)
È il tessuto adiposo localizzato al di sotto del derma ed è costituito da lobuli serapari tra loro da tralci ricchi di fibre detti retinacoli, connessi da un lato al derma e dall’altro alla fascia muscolare e/o al periostio. Si divide in uno strato superficiale e uno profondo. Nel primo i lobuli sono rotondeggianti, nel secondo sono appiattiti. Questo secondo strato non è presente sul palmo delle mani e sulla pianta dei piedi. Nella testa e nel collo i due strati sono separati tra loro dalla fascia superficiale, in cui si dispongono i muscoli pellicciai.
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Di dr.psico (del 08/09/2007 @ 15:31:19, in Lettera I, visto n. 888 volte)
Condizione clinica caratterizzata da una carente funzione delle ghiandole sessuali, o gonadi. Si distinguono ipogonadismi primitivi da malattia testicolare od ovarica; e ipogonadismi secondari, per alterazioni ipotalamo-ipofisarie. Le cause e i sintomi di ipogonadismo sono assai diversi nei due sessi e secondo l’età di insorgenza dell’alterazione. Nel maschio in età prepubere si ha eunucoidismo, con aspetto infantile dei genitali, mancato sviluppo dei caratteri sessuali secondari, talvolta ritardo nella maturazione psichica; nell’uomo adulto si osserva diminuzione del desiderio sessuale, impotenza e, nelle forme avanzate, regressione dei caratteri sessuali e diminuzione di volume dei testicoli. Le cause di ipogonadismo maschile sono molteplici: genetiche da anomalie cromosomiche (sindrome di Klinefelter), congenite (criptorchidismo), acquisite da lesioni infettive (parotite), tossiche, radianti; secondarie a patologie ipofisarie (ipopituitarismo, adenomi, iperprolattinemia) e a insensibilità dei tessuti agli ormoni androgeni. L’ipogonadismo maschile si tratta con testosterone, che è in grado di mantenere le caratteristiche fisiche, ma non sempre di garantire la fertilità; questa viene ottenuta, soprattutto nei soggetti giovani, con la somministrazione di gonadotropine. Tra le complicazioni a lungo termine è grave, in entrambi i sessi, l’osteoporosi da carenza di steroidi sessuali. Nella donna l’ipogonadismo determina, anche in questo caso con aspetti diversi secondo l’età del soggetto, amenorrea, irregolarità mestruali, cicli senza ovulazione e pertanto infertilità, mancata comparsa o regressione dei caratteri sessuali. Le più frequenti cause sono: genetiche (sindrome di Turner); congenite (malformazioni anatomiche dell’apparato genitale); acquisite ipofisarie (ipopituitarismo, tumori, iperprolattinemia) o ipotalamiche (anoressia nervosa); da eccesso di androgeni (policistosi ovarica, tumori ovarici o surrenali producenti androgeni). La terapia consiste nel trattamento della malattia di base, seguito da somministrazioni di estrogeni e progestinici ed eventualmente di gonadotropine, per ricostruire con i farmaci una situazione ormonale il più possibile simile al fisiologico ciclo mestruale.
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Di Dr.ssa Maglioni (del 26/01/2011 @ 12:34:27, in Lettera I, visto n. 1208 volte)
È la diminuzione generale dell’attenzione. Il soggetto risulta incapace di organizzare selettivamente l'attività mentale. La causa può essere una lesione nella corteccia cerebrale o una forma di psicosi o di depresione. È anche la prima manifestazione clinica di demenza.
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