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Esame per lo studio della curvatura corneale nell'occhio.

Spesso indicata anche come cheratosi solare è una lesione precancerosa molto comune ed è dovuta alla prolungata esposizione solare. È presente più spesso negli anziani e negli individui con la pelle chiara. Le lesioni sono discrete, ben circoscritte, eritematose e/o maculopapulose; sono secche e squamose e variano da un colore rossastro al marrone chiaro. La diagnosi diffenziale va posta con il morbo di Bowen, dermatiti eczematose croniche, lichen planus e psoriasi. Il trattamento è di solito chirurgico con asportazione delle neoformazioni medianti elettrocoagulazione o courettage. A volte, quando più superficiali possono essere trattate con azoto liquido. Le cheratosi attiniche possono progredire verso un tumore maligno, più frequentemente un carcinoma spinocellulare (20-25% dei casi).

Incisione della cornea; si effettua negli interventi chirurgici per la correzione dei vizi di rifrazione.

infezione micotica cutanea superficiale inquadrabile nel capitolo delle tigne, caratterizzata da processi infiammatori e infiltrativi e sostenuta da Trichophyton, una varietà di funghi appartenenti alla famiglia dei dermatofiti. I dermatofiti producono cheratinasi e altri enzimi proteolitici in grado di digerire la cheratina. Su questa base, il fungo attacca il cuoio capelluto, la regione della barba e gli arti superiori in ogni età, che abbiano contatto con animali infetti (soprattutto bovini): ne risultano lesioni semi-alopeciche desquamanti, francamente granulomatose: i granulomi possono raggiungere le dimensioni di una noce e inglobano sempre peli tronchi frammisti a pus. Spesso una corretta terapia antimicotica (con griseofulvina o derivati imidazolici) porta alla guarigione clinica ma possono rimanere aree di alopecia cicatriziale.

Antimicotico orale per la terapia delle candidosi orali e vaginali, micosi da lieviti, micosi del cuoio capelluto, micosi sistemiche. Il maggior problema connesso con il suo impiego non è dato tanto dalla tossicità, ma dalle recidive in caso di sospensione, essendo il chetoconazolo fungostatico e non fungicida; le resistenze sono tuttavia rare.

Principale causa dei segni della chetosi, è dovuta alla formazione dei corpi chetonici, composti derivati dagli acetil-CoA, i quali non possono proseguire il ciclo di Krebs per la mancanza dei suoi intermedi, quali l'ossalacetato. La formazione di corpi chetonici, sintetizzati per reazione di almeno 3 acetil-CoA, comporta il risparmio del Coenzima A, necessario all'attivazione degli stessi acidi grassi. I corpi chetonici, così formati, viaggiano nel sangue. Uno di questi, l'acetone, molto volatile, si libera a livello degli alveoli e conferisce all'alito del paziente affetto da chetosi il caratteristico odore.

Accumulo patologico di corpi chetonici (acetone, acido beta-idrossibutirrico, acido acetilacetico, acidi aminici) nel sangue. Le cause possono essere dismetaboliche: diabete insulino-dipendente, glicogenosi, iperglicinemia; o nutrizionali, per un insufficiente apporto di carboidrati rispetto agli acidi grassi; anoressia; stati febbrili; gastroenteriti; enteriti; alimentazione squilibrata. In età pediatrica, specie tra il terzo e il decimo anno, è caratteristico il cosiddetto vomito ciclico con acetonemìa, o vomito acetonemico. In questo periodo della vita l'organismo incontra maggiori difficoltà nel mantenere costante il livello di glicemia, specie a digiuno, a causa del facile esaurimento delle scorte glicidiche. Di conseguenza l'energia chimica deve essere prodotta mediante la demolizione di acidi grassi con produzione di corpi chetonici, che si accumulano nel sangue, nelle urine, nei polmoni. Questo stato di intossicazione acidotica è causa di: vomito (i corpi chetonici stimolano il centro del vomito sito nel cervello); sofferenza e prostrazione con cefalea; a volte sonnolenza; altre volte ipereccitabilità e irrequietezza motoria; sete intensa, che se soddisfatta aumenta il vomito; alito dal caratteristico odore di acetone. Spesso c'è febbre, che insieme al vomito può causare grave disidratazione. Con un trattamento adeguato il quadro regredisce in 24-48 ore. A volte possono subentrare complicazioni: coma; crisi convulsive; meningismo; ileo paralitico. È importante che la diagnosi sia formulata dal pediatra poiché le cause di acetonemìa sono varie, e per ognuna è indispensabile un intervento specifico e tempestivo, per evitare le gravi complicazioni. Per la terapia dell'acetonemìa da diabete insulino-dipendente vedi diabete mellito. In caso di vomito acetonemico occasionale e ricorrente si somministra acqua e zucchero per bocca, frazionando al massimo l'introduzione, oppure soluzioni glucosate per fleboclisi o anche per clistere. A questo si associano antiemetici ed eventualmente estratti corticosurrenalici e vitamina B6. Necessaria una dieta ad alto contenuto di carboidrati, limitando i lipidi.