Coagulazione del sangue (emostasi) -
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Coagulazione del sangue (emostasi)
Di riccardo (del 07/03/2014 @ 17:50:16, in Lettera C, visto n. 595 volte)


Processo fisiologico che, nel caso di rotture della parete vascolare, genera la formazione del coagulo, con la funzione di arrestare o limitare il verificarsi di una emorragia. Presenta una fase vascolare e una piastrinica (emostasi primaria), più una fase emocoagulativa (emostasi secondaria). La fase vascolare si manifesta con la lesione del vaso e origina essenzialmente quattro fenomeni: vasocostrizione e rallentamento del flusso del sangue da parte di sostanze ad azione vasocostrittrice (per esempio, serotonina); adesione delle piastrine alle pareti del vaso; attivazione della coagulazione. La fase piastrinica presenta inizialmente l'adesione al vaso leso delle piastrine, le quali sono aggregate reversibilmente (aggregazione primaria) e danno luogo alla reazione di liberazione, che è rappresentata dalla secrezione di varie sostanze ad attività favorente l'aggregazione secondaria (irreversibile), che causa la formazione del cosiddetto trombo bianco. La fase emocoagulativa ha invece lo scopo di facilitare il consolidamento del tappo piastrinico con la formazione di un reticolo insolubile di fibrina. La fase centrale è costituita dall'attivazione del fattore X a fattore X attivato (fattore Xa). Una via (via intrinseca) di attivazione del fattore X inizia quando, in conseguenza alla lesione di un vaso, si verifica l'esposizione del sangue a superfici diverse da quella dell'endotelio vascolare (collagene, membrane basali). successivamente a queste interazioni si ottiene l'attivazione della precallicreina in callicreina e del fattore XII in fattore XII attivato. Bisogna ricordare come l'attivazione del fattore XII o della precallicreina possa avvenire anche attraverso l'azione diretta di enzimi proteolitici (veleni di serpenti, plasmina, tripsina, complessi antigene-anticorpo, endotossine batteriche) con il conseguente innesco della coagulazione, della fibrinolisi, della cascata del complemento e di altri importanti fenomeni come dolore, infiammazione, ipotensione e shock. ╚ quello che accade, per esempio, in seguito al morso di alcuni serpenti, nella pancreatite acuta, nelle sepsi, nella CID, nelle neoplasie. Qualunque sia il modo in cui avvenga l'attivazione del fattore XII, essa causa la conversione del fattore XI a fattore XI attivato. Quest'ultimo, in associazione a ioni calcio (fattore IV), a fosfolipidi piastrinici e al fattore VIII (vedi anche antiemofilico, fattore), dà luogo all'attivazione del fattore X. Un'altra via di attivazione (via estrinseca) del fattore X, più rapida, è determinata dalla liberazione da parte dei vasi e dei tessuti lesi del fattore tessutale che, in associazione al fattore VII presente nel sangue, causa l'attivazione del fattore X. Il fattore X, comunque attivato, insieme al fattore V, a ioni calcio e a fosfolipidi, genera la conversione della protrombina (fattore II) in trombina e quella del fibrinogeno (fattore I) in fibrina. Per prima cosa i nuclei di fibrina si uniscono fra loro con deboli legami, successivamente, per l'azione del fattore XIII, si forma un coagulo resistente e insolubile, che imbriglia gli elementi corpuscolati del sangue (trombo rosso), fa riunire le pareti del vaso e ferma l'emorragia. Le alterazioni, congenite o acquisite, che interessano una delle tre fasi della coagulazione del sangue sono causa dei diversi tipi di malattie emorragiche.

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