Denominazione di diverse condizioni morbose con eziologia e patogenesi indipendenti. DIABETE MELLITO Tra le varie forme di d., il cosiddetto d. mellito è la più importante. È una sindrome dismetabolica che interessa il metabolismo glicidico, proteico, lipidico, nonché il ricambio idrico ed elettrolitico, ed è essenzialmente caratterizzata da una ridotta utilizzazione del glucosio a livello dei tessuti conseguente a una carenza assoluta o relativa dell'insulina, l'ormone secreto dalle cellule beta del pancreas endocrino (isole di Langherans). È ormai opinione diffusa presso la maggior parte degli studiosi che il d. mellito è una malattia di origine genetica, anche se non si conoscono i geni o il gene responsabili, né le modalità della loro trasmissione. È certo però che il fattore genetico non è in grado da solo di condizionare l'insorgenza della malattia necessitando a tale scopo l'intervento di vari fattori esogeni ed endogeni, la cui azione diabetogena si realizza con due fondamentali meccanismi: A) riducendo la produzione di insulina per azione diretta o indiretta sul pancreas endocrino, in genere attraverso il progressivo esaurimento funzionale delle cellule beta del pancreas; agiscono in tal modo l'obesità, i regimi dietetici squilibrati in senso iperglicidico, le terapie protratte con farmaci cortisonici, la pancreatite cronica, l'iperproduzione di ormoni ad attività iperglicemizzante e quindi anti-insulinica come i glicocorticoidi, la corticotropina, l'ormone somatotropo, l'adrenalina e soprattutto il glucagone, che svolgerebbe nel d. un ruolo pari a quello dell'insulina; B) impedendo l'azione fisiologica dell'insulina (insulino-resistenza) prodotta in quantità normali dal pancreas; ciò può essere provocato dalla presenza nel sangue di anticorpi anti-insulina, da alterazioni del metabolismo lipidico e proteico associate a disturbi vascolari degenerativi e a ipertensione dall'aumento dei trigliceridi e delle b-lipoproteine sieriche, da anomalie dei meccanismi di trasporto dell'insulina nel sangue dalla ridotta ricettività all'insulina delle cellule che sono ordinario bersaglio dell'azione di questa (il recettore dell'insulina è stato isolato nel 1971 da ricercatori della Johns Hopkins University di Baltimora), dall'inattività dell'ormone a opera di auto-anticorpi o dell'insulinasi epatica. DIABETE INSIPIDO Sindrome legata a lesioni del sistema diencefalo-ipofisario, caratterizzata da una ridotta produzione di vasopressina od ormone antidiuretico. Si distinguono due forme di d. insipido: 1) primario o idiopatico, non riconosce una causa responsabile della ridotta produzione di ormone antidiuretico; 2) secondario o acquisito, derivante da varie lesioni patologiche. In questo caso l'eziologia è da riferirsi generalmente a tumori encefalici e ipofisari, meningite, tubercolosi, traumi della base cranica. Non rare sono le forme iatrogene, derivanti da ipofisectomia effettuata nell'ambito della terapia endocrino-chirurgica del carcinoma mammario. L'insorgenza della sintomatologia può essere insidiosa o improvvisa e può comparire a qualsiasi età. Mentre nella forma idiopatica i sintomi sono esclusivamente la poliuria e la polidipsia, nelle forme secondarie sono presenti anche i sintomi della patologia associata. A causa del mancato riassorbimento dell'acqua nel tratto distale dei tubuli renali, si ha l'emissione di forti quantità di urina altamente diluita (15-29 l al giorno), con conseguente disidratazione e sete intensa, insaziabile. La terapia consiste nella somministrazione cronica di vasopressina o di estratti neuro-ipofisari. DIABETE RENALE E DIABETE BRONZINO Il d. renale, o d. insipido nefrogeno, è una forma ereditaria con carattere benigno e non evolutivo, dovuta alla resistenza dei tubuli renali all'azione della vasopressina. Ha la stessa sintomatologia del d. insipido, ma non è sensibile alla terapia con vasopressina: sono efficaci alcuni diuretici, come la clorotiazide e la clorpropamide, i quali provocano la deplezione di piccole quantità di sodio con il risultato di aumentare il riassorbimento dell'acqua nel segmento prossimale del tubulo renale. D. bronzino: diabete mellito associato alla cirrosi epatica.

Spesso, il medico che sospetti una forma diabetica può ottenere la conferma ai suoi timori misurando la glicosuria. Ulteriore conferma è rappresentata dalla presenza di una glicemia significativamente elevata in campioni di sangue prelevati dopo il digiuno notturno o due ore dopo il pasto. In genere, non sono necessarie prove di tolleranza al glucosio.

Gli obiettivi del trattamento sono: prolungare la vita del paziente, alleviare i sintomi della malattia e prevenire le complicanze a lungo termine. Il successo della terapia dipende dalla capacità di mantenere il valore della glicemia il più normale possibile attraverso il rigoroso controllo del perso, corporeo, costante esercizio fisico e un'attenta terapia dietetica. Quanto agli individui affetti dal diabete insulino-dipendente, il trattamento è rappresentato da iniezioni regolari di insulina, ricavata da animali, o tipo umano sintetizzata mediante ingegneria genetica. Inoltre il malato deve seguire una dieta in cui il consumo di carboidrati deve essere distribuito lungo tutto l'arco della giornata.

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