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Il virus, una volta entrato nel soggetto, ha però l'effetto di inibire la proteina Ace2, la quale a sua volta ha la funzione di inattivare un’altra proteina dall’effetto infiammatorio, l'angiotensina, potente vasocostrittore e mediatore dell'infiammazione delle arterie”. Con Ace2 inattivata, l'angiotensina mostra un’attività incontrollata, mediata da un altro enzima, Nox2, il più potente enzima cellulare produttore di radicali liberi.
I ricercatori hanno dunque notato come nei pazienti con Covid-19, rispetto al gruppo di controllo di 91 pazienti sani, l’enzima Nox2 risulti attivato. Inoltre, si è visto che l'attivazione era maggiore nei soggetti malati che avevano bisogno di ventilazione meccanica o che andavano incontro a trombosi, suggerendo così ai ricercatori una relazione tra gravità di malattia e attivazione di Nox2.
“Lo studio - chiarisce Violi - ha fatto luce su questo meccanismo che si potrebbe definire il “gioco indiretto” del nuovo coronavirus. Una specie di reazione a cascata il cui esito finale è un danno infiammatorio sistemico che colpisce i vasi sanguigni, aumentando il rischio di complicanze gravi come quelle trombotiche”.
Questo risultato fornisce la prima indicazione sul meccanismo di danno agli organi causato da Covid-19 e fornisce una spiegazione plausibile allo stato infiammatorio riscontrato nei pazienti. L’obiettivo è quello di proseguire con la ricerca attraverso farmaci inibitori di Nox2, per individuare una cura in attesa del vaccino e del suo impiego su scala globale.

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27/07/2020 Andrea Sperelli

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